Akut helicobakter pylori gastriti: Primer olarak helicobacter pylorinin yol açtığı, ani başlayan GİS semptomlarına sebep olan ve şiddetli akut enflamasyonla ilişkili bir hastalık olarak tanımlanabilir. Kusma, geğirme, ateş, üst karın ağrısı ve bulantı gibi üst GİS şikayetleri genellikle bir haftadan daha kısa sürmekle birlikte, bu semptomlar on dört günden uzun süre devam edebilir. Medikal inceleme yapılan kişilerde gıda zehirlenmesi tanısı konulabilir. Birçok kişi için H.plori başlaması kronik olarak sessizdir. Herhangi bir yaşta, semptomatik ve asemptomatik akut bulaşmasının nisbi oranı bilinmemektedir. Bulaşmadan sonraki hastalarda yoğun gastrit gelişmektedir ve hipoklorhidri oluşacak bir iki yıldan uzun sürebilmektedir. Kolonizasyona doku ve serolojik cevap tüm infekte olan kişilerde gelişir. Persistan H.plori kolonizasyonlarının çoğu asemptomatiktir. H.plori oral yoldan kazanılır, midenin mukus tabakasına yerleşir ve adhesyon pedestalleri ile gastrik epitele tutunur. Bu tutunma reseptör-ligand ilişkisi içinde olur ve hemen daima iltihabi cevap ile beraberdir. Enfeksiyona karşı epitel cevabı, musin salgısında azalma, hücre dökülmesi ve sinsisyal dejeneratif değişikliklerdir. Kolonize bakteriler, epitel ve lamina propiria içine PNL göçünü indükleyen ve direkt kemotaktik özelliği olan (hasarlanmış yüzey epiteline penetrasyon yoluyla) ürünler salgılarlar. Bakteriyel ürünler; aktive mast hücreleri ve onların degranulasyon salgıları vaskuler permetabiliteyi artıran, endotelyal hücreler üzerine lokosit adezyon moleküllerinin sayısını artırarak ve polimorfların artmış göçü gibi diğer akut inflamatuvar mediatörlerdir. H.plori, gastrik epiteli, IL-8 gibi güçlü notrofil kimyasallarını üretmek için uyarır, ki bu üretim bakteriyel lipopolisakkaride karşı cevap olarak makrofajlardan salınan IL-1 ve TNF tarafından düzenlenir. Sitokinler inflamatuar hücre birikimine ve aktivasyonuna neden olur. Diğer yandan epitel hücre membranındaki mikrobiyal antijenlerinden sitotoksik T hücreleri ve helper T hücreleri tarafından tanınması, ortaya çıkan sitokin miktarını artırır. Sitokinler B lenfositlerinin, antikor üreten plazma hücrelerine dönüşmesine yol açar. B hücrelerinden salınan Ig A ve Ig G yapısındaki antikorlar hücre düzeyindeki mikroorganizma antijenleri ile reaksiyona girerek, otoimmun bir cevap ve doku zedelenmesi yapar. Akut faz kısa sürelidir. İnsanların küçük bir azınlığında bakteriyel enfeksiyon kendiliğinden temizlenir. Polimorf infiltrasyon çözülür ve mukozal görünüm normale döner. Bununla beraber çoğunlukla konakçının immun cevabı enfeksiyonun eradikasyonunda başarılı olamaz. Kronik inflamatuvar hücreler 3-4 haftanın üzerinde, aşamalı olarak birikirler ve histolojik görünüm dominant halini alırlar. Sonuç, akut nötrofilik gastrit, aktif kronik gastrite döner.
Posted on: Wed, 04 Sep 2013 13:28:29 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015