Cd. Juarez Cardiovascular, Chih. 18/07/13 Continúo con la telenovela “La Venganza de la Migraña Contra los Malos Diagnosticadores” ahora la pueden escuchar con música de la canción de Joan Manuel Serrat: “Penélope” Fisiopatogenia: La migraña es una alteración muy frecuente, crónica, invalidante, afecta alrededor del 12% de la población en general y se caracteriza por crisis de severo dolor pulsátil. Hay tres componentes involucrados en el dolor migrañoso: 1. Los vasos sanguíneos craneanos. 2. La inervación trigeminal de los vasos. 3. Las conexiones reflejas del sistema trigeminal con el sistema parasimpático. Durante un ataque migrañoso hay un proceso inflamatorio (inflamación neurogénica) que se produce en las terminales nerviosas. La activación del nervio trigémino se acompaña de liberación de neuropéptidos vasoactivos como la substancia P, la CGRP y neuroquinasa A; esto pasa en las terminaciones nerviosas. Estos mediadores activan los mastocitos, sensibilizan la terminal nerviosa y producen extravasación en el espacio perivascular que rodea a los vasos de la duramadre. La estimulación neuronal intensa causa inducción de c-fos en el núcleo caudal del trigémino del tallo cerebral. También la depresión cortical propagada activa el sistema trigémino-vascular. Las crisis migrañosas tienen las siguientes etapas: 1. Pródromos. 2. Aura. 3. Dolor 4. Resolución. 1. Pródromo: el 25% de los pacientes presentan síntomas que anuncian la migraña: distracción, irritabilidad, depresión, cambios en el apetito, en la sed y somnolencia. Estas manifestaciones sugieren una participación del hipotálamo (ya que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo es uno de los dos osciladores primarios que generan los ritmos circadianos y podrían ser responsables de la periodicidad de la migraña). 2. Aura: la mayoría de los pacientes migrañosas nunca tiene aura. Por lo que se discute si la migraña sin aura y la migraña con aura son dos entidades diferentes con distinta fisiopatogenia. Por lo que se piensa que la migraña es un síndrome como un rompecabezas (aunque literalmente si es un síndrome que rompe la cabeza) en que algunos casos faltan una partes y en otros no. Solamente el 20% de los pacientes presentan aura, y que su mayoría, son síntomas visuales (escotomos, cuandrantanopsias); también puede haber auras que afectan otras zonas neurológicas que se representan como alteraciones sensitivas, motoras o del lenguaje. El mecanismo, por medio del cual se explica el aura, fue descrito por Leao en 1944: encontró que al estimularse, en animales, la corteza cerebral había una depresión de la actividad neuronal normal que se propaga a las áreas vecinas a una velocidad de 2 a6 mm/seg y que no sigue las zonas irrigadas por los vasos sanguíneos sino que se extiende por contigüidad. Después de 69 años, y de tantas técnicas sofisticadas, aun se mantiene vigente esta teoría. El aura migrañosa se relaciona con un aumento del flujo vascular, por breve tiempo, seguido por una disminución del 25% de dicho flujo que puede persistir por lo menos una hora después de haber pasado la onda de inhibición neuronal. A pesar de los estudios actuales aun no se sabe porque estos fenómenos que explican el aura conducen a la fase dolorosa, quizás la depresión propagada estimula el núcleo caudal del trigémino que es un región que forma parte de las vías del dolor. Dolor: Diferentes situaciones (emocionales, fatiga hormonales, alimentarias) desencadenan una tormenta diencefálica en las personas genéticamente predispuestas y esta tormenta altera la armonía de neurotransmisores desencadenando una serie de eventos que terminan en dolor. Los neurotransmisores (el péptido relacionado con la calcitonina: CGPR, substancia P y la neuroquinina A) alteran el sistema vascular del trigémino produciendo una dilatación de las grandes ramas arteriales intracraneanas y llevando a una inflamación neurogénica, y a extravasación de proteínas plasmáticas que termina produciendo una inflamación meníngea que persiste minutos u horas. Los medicamentos antimigrañosos como ergotamina, dehidroergotamina y metisergida pueden bloquear la extravasación de proteínas plasmáticas y reducir la inflamación neurogénica y eso explica el control del dolor. Pero, ahí está el pero que nunca falta, los agonistas de los receptores 5 HT 1B/1D, como el sumatriptan, rizatriptan y zolmitriptan, que controlan el dolor no previenen la extravasación de de proteínas plasmáticas por lo tanto no impiden la inflamación neurogénica. Su mecanismo de acción es bloqueando el ingreso de los estímulos nociceptivos al sistema trigémino-vascular. Lo que confirma que la serotonina (hidroxitriptamina) está involucrada en el dolor de la migraña. Se ha podido establecer que pasa, en la intimidad de los tejidos nerviosos, durante una crisis migrañosa pero aun no sabemos porque pasan estas cosas y porque se inician. En algunos casos, como en la migraña hemipléjica familiar, hay alteraciones en los canales del calcio por mutación de un gen y en otras familias migrañosas también se encontró anomalías en los canales del calcio. Por lo que los medicamentos como: flunarizina, verapamil, valproato de sodio, gabapentina y topiramato; despertaron mucha expectativa ya que previenen las crisis migrañosas. Pero aun se desconoce la función de estos canales y de otros que pudieran estar involucrados en el fenómeno.
Posted on: Mon, 22 Jul 2013 17:23:19 +0000
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