DIC ( 2 ) Dibeberapa tempat penyebab terbanyaknya adalah DHF, Reyes Syndrome ( necrotik Hepatic Acut ), Salmonellosis, Meningitis, Ensefalitis, Kombustio, Pnemonia berat, rds pd neonatus & Ulcerative Enterocolitis DIC dapat terjadi sebagai - DIC akut dimana penggumpalan tjd dalam waktu singkat dalam beberapa jam hingga 1 - 2 hari - DIC kronis dimana pembekuan tjd dalam waktu yg lama berminggu - berminggu samapi berbulan - bulan DIC akut tjd penggumpalan darah dalam waktu singkat dimana hal ini mengakibatkan sbg besar bahan koagulasi spt trombosit & faktor pembekuan ( fibrinogen, protrombin, faktor v, faktor VIII, IX & XIII ) dipergunakan dlm proses tsb. Pada keadaan yg berat terlihat pembuatan trombosit & faktor pembekuan lain tidak dpt mengimbangi pemakaian bahan koagulasi tsb shg bahan koagulasi dlm darah menurun. Keadaan ini disebut Consumption Coagulopati atau Defibrinolis Syndrome . Kesemuanya ini berakibat terjadinya perdarahan dari yg ringan sampai berat. Proses koagulasi ini selalu diiringi dgn suatu proses fisiologik berupa usaha menghancurkan gumpalan darah atau trombus dg cara fibrinolis Mekanisme terjadinya gumpalan darah dalam kapiler diseluruh tubuh secara serentak terjadi karena adanya faktor pencetus ( trigger ) yg mengakibatkan dipercepatnya hemostasis normal, dimana tjd proses adhesi & agregasi trombosit pada lesi endothel atau dinding kapiler Lesi dinding kapiler timbul karena beberapa faktor yaitu a. kerusakan langsung oleh virus, bakteri atau toksin b. anoksemia yg bersamaan dgn keadaan gangguan sirkuilasi ( gangguan perkusi ), sludging dalam sirkuasi, pre shock & shock c. Kompleks antigen antibodiyg umumnya diserati dg reaksi anafilaktik d. terjadinya asidosis yg disebabkan tertimbunnya asam metabolik ( asam laktat, asam amino & asam lemak ) e. shock endotoxin pada proses septik Adhesi aggregasi trobosit pada lesi kapiler disusul dg keluarnya zat jaringan ( tromboplastin ) yg merangsang proses awal dari pembekuan darah yg berakibat terbentuknya trombin dalam jumlah besar& terbentuknya fibrin & fibrinogen didalam kapiler diseluruh tubuh. Mekanisme ini selalu diikuti oleh seluruh proses fisiologik yaitu proses yg mencoba menghancurkan fibrin oleh aktivasi plasmin ( bersal dari plasminogen ). Proses ini dienal sbg Fibrinolisis dan berakibat meningkatnya Fibrinogen Degradation Product ( FDP ) didalam plasma & urin. Kesemuanya ini memperburuk keadaan tubuh shg pembuatan bahan koagulasi berkurang akibatnya keadaan penderita akan semakin berat Beberapa sumber mendiagnosa dgn menggunanakan kriteria - Mayor Simptom 1. Perdarahan berat menurut urutannya frekuensinya purpura ( petechiae, echimosis ), epistaksis, melena, hematemesis, perdarahan ditempak suntik atau infus, perdarahan gusi, perdarahan subconjunctival, hematuria. 2. Circulatory collaps atau shock ( penurunan tekanan darah, nadi cepat & lemah, akrosianosis, kaki tangan teraba dingin ) 3. Jumlah trombosit menurun dalam waktu singkat yaitu beberapa jam sampai 1 - 2 hari 4. Kadar zFibrinogen plasma menurun dalam waktu singkat - Minor Simptom 1. Kelainan sel darah merah dimana pada sediaan hapus terdapat burr cells & fragmentosit 2. FDP dalam plasma & urin ( dijumpai pada keadaan sudah lanjut atau menahun ) 3. Kesadaran merendah dari apatis sampai koma ( berhubungan erat erat dg gangguan sirkulasi yg mengakibatkan anoksemia dalam otak, pada keadaan berat dapat juga disebabkan oleh perdarahan otak ). 4. Penurunan faktor pembekuan ( dilihat dari jumlah tombosit, kadar fibrinogen, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT, PTT & waktu rekalsifikasi ) 5. test tourniquet positif ( umumnya disebabkan penurunan trombosit & juga mungkin karena dinding kapiler rusak )
Posted on: Mon, 04 Nov 2013 04:40:55 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015