Hiperpotasemi: K >5-5.5 mEq/L. Hiperpotasemiye neden olan eksojen faktörler: oral potasyum ilavesi, potasyum tuzlarının kullanılması (sodyum yerine), İV potasyum verilmesi (tedavi amacı ile), potasyum içeren solüsyonların hızlı verilmesi, eski tarihli kan nakli yapılması, yüksek oranda potasyum içerene penisilin uygulanması. Hiperpotasemiye neden olan endojen faktörler: rabdomiyoliz, intravasküler hemoliz, ağır eksersiz, hematomlar, ağır gastrointestinal sistem kanaması, artmış katabolizma, yanıklar, kemoterapi (lenfoma, lösemi, multipl myelom), transsellüler potasyum değişimi. Egzersiz sırasında özellikle maratoncularda transsellüler değişime bağlı hiperkalemi gözlenebilmektedir. Bu durum Na+, K+ -ATP’azın inhibisyonu ve ATP’nin azalmasına bağlanıyorsa da volüm kaybı sonucu renal atılımın azalması, rabdomiyoliz ve a adrenerjik stimülasyondaki artış şeklinde başka faktörlerinde katkı yapabileceği bildirilmiştir. Kardiyak glikozidler de Na+, K+ ATPaz aktivitesini baskılayarak hiperkalemiye neden olabilmektedir. Transsellüler değişime bağlı hiperkalemi nedenleri: İnsülin eksikliği, hiperglisemi (insüline bağımlı diabetes mellitus), hipertonisite (mannitol, hipertonik tuzlu solüsyonlar), selektif olmayan b-adrenerjik reseptör blökerleri, asidoz (mineral asid birikimi), arginin hcl infüzyonu, süksinil kolin, dijital intoksikasyonu, florit intoksikasyonu, hiperkalemik peryodik paralizi, egzersiz. Hiperkalemiye neden olan böbrek hastalıkları: Glomerüler filtrasyonda belirgin azalma ile birlikte olanlar: akut böbrek yetersizliği, kronik böbrek yetersizliği, orta derecede azalmış veya normal GFR ile birlikte olanlar, yetersiz distal tübüler akıma bağlı yetersiz sodyum ulaşımı, diffüz adrenal yetersizlik, selektif aldosteron yetersizliği. Tübüler potasyum atılımı bozan hastalıklar: obstrüktif nefropati, sickle cell anemi, transplant nefropatisi, renal amiloidoz, SLE, tübülointerstisiyel nefropatiler. Tübüler potasyum atılımını bozan ilaçlar: spironalakton, triamteren, amilorid, siklosporin, trimetoprim (yüksek doz), pseudohipoaldosteronizm (tip I), pseudohipoaldosteronizm (tip II). Hiperpotasemiye neden olabilecek ilaçlar: Potasyum tutucu diüretikler (spironolakton, amilorid, triamteren), nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar, RAS blokerleri, beta blokerler, heparin, kalsinörin inhibitörleri (siklosporin, takrolimus), trimetoprim, mannitol, dijital. Hiperkaleminin semptomları ve belirtileri: Kalp ile ilgili olanlar: sivri ve dar T dalgası, QRS kompleksinin genişlemesi, P dalgasının amplitüdünde azalma, PR aralığında uzama, sinüs bradikardisi, sinüs aktivitesinde durma (sinüs arresti), birinci ve ikinci dereceden blok, nodal ritm, idioventriküler ritm, ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon ve bifazik trase (sine wave), ventrikülün uyarılamaması. Nöromüsküler belirtiler: adale güçsüzlüğü, parastezi, refleks yokluğu, adale paralizisi, solunum paralizisi. Böbrek ile ilgili olanlar: bikarbonat geri emiliminde bozulma, amonyak oluşumunda azalma. Sindirim sistemi ile ilgili olanlar: ağızda metalik tat, abdominal distansiyon, ishal. Kriter; hiperpotasemi saptandığında yeni ortaya çıkan ve hiperpotaseminin tedavisinden sonra kaybolan sivri ve simetrik T dalgaları vardır. Hiperpotasemi tedavisi: Membran etkilerinin antagonize edilmesi: kalsiyum, hipertonik sodyum solüsyonu (hiponatremik hastalarda). Potasyumun hücre içine girişinin artırılması: glukoz – insülin kombinasyonu, sodyum bikarbonat, beta adrenerjik agonistleri, hipertonik sodyum solüsyonu (hiponatremik hastalarda). Aşırı potasyumun vücuttan uzaklaştırılması: diüretikler, katyon değiştiren reçineler (kayeksalate), hemodiyaliz veya periton diyaliz.
Posted on: Mon, 05 Aug 2013 23:41:53 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015