PEDİYATRİ 1 YENİDOĞAN • Yenidoğanda en az görülen ishal nedeni glikoz-galaktoz malabsorpsiyonudur. • Yenidoğanda en sık görülen ishal nedeni E. coli’dir (EPEC) (en sık bakteriyel etkendir). • Yenidoğanda en sık görülen viral ishal nedeni rotavirüstür. YENİDOĞANIN DEĞERLENDİRİLMESİ Perinatal dönem: Gebeliğin 28. haftası ile doğumdan sonraki ilk 7 gün arası dönemdir. APGAR SKORLAMASI Doğum sonrası yenidoğanın değerlendirilmesi 1. ve 5. dakikadaki APGAR skorlaması ile yapılır. APGAR’ın 7’nin altında olması neonatal morbidite ve mortalite ile ilişkilidir. APGAR Skorlaması Bulgu 0 1 2 Cilt rengi (Appearance) Mor veya soluk Gövde pembe, ekstremiteler mor Tamamen pembe Kalp hızı (Pulse) Yok (kalp atmıyorsa) < 100/dk > 100/dk Refleks yanıt (Grimace) Yok Yüz buruşturma Baş çekme-çevirme, hapşırık, güçlü ağlama Tonus (Activity) Yok (tüm vücut ekstansiyonda) Alt ekstremitelerde fleksiyon Aktif hareketli Solunum (Respiration) Yok Düzensiz/çene atma Düzenli-ağlıyor. APGAR skoru düşük olan çocuk asfiktik doğmuş olabilir. Annedeki Non-İnfeksiyöz Hastalıkların Fetüs ve Bebekteki Etkileri Hastalık Etkisi Mekanizma Kolestaz Preterm doğum Siyanotik kalp hastalığı İntrauterin büyüme geriliği (İUGR, SGA) Fetal hipoksi Diabetes mellitus LGA İlaç bağımlılığı İUBG Endemik guatr Hipotiroidi Graves hastalığı Neonatal geçici tirotoksikoz Tiroid stimülan antikorların plasental geçişi Herpes gestasyonalis (HSV-2) Büllöz döküntü (veziküler lezyon) Hiperparatiroidi Neonatal hipokalsemi Annedeki yüksek kalsiyum bebeğe geçer ve PTH’yi baskılar. Hipertansiyon (plasentada vazokonstrüksiyon oluşturur). İUGR Plasental yetmezlik İTP Trombositopeni Anneden geçen nonspesifik (antitrombosit) antikorlar İzoimmün trombositopeni ya da nötropeni Trombositopeni Malign melanom (plasentaya da metastaz yapar). Fetal tümör Metastaz Myastenia gravis Geçici neonatal myasteni Plasentadan geçen Ach reseptör antikorları Myotonik distrofi Neonatal myotonik distrofi, konjenital kontraktürler Obezite Makrozomi Fenilketonüri Konjenital kalp hastalığı, mikrosefali, mental retardasyon, İUGR Artmış fetal fenilalanin düzeyi Preeklampsi, eklampsi İUGR, nötropeni, trombositopeni, fetal ölüm Uteroplasental yetmezlik, fetal hipoksi, vazokonstrüksiyon Renal transplant İUGR Uteruplasental yetmezlik Kan uyuşmazlıkları Fetal anemi, yenidoğanda sarılık Anneden geçen antikorların fetüste hücre yıkımı (hemoliz) yapması Orak hücreli anemi İUBG Annedeki oraklaşma fetal hipoksi yapar. SLE Konjenital kalp bloğu (anti Ro ve anti La sebep olur), döküntü (en sık raş [diskoit döküntü = eritema annulare] görülür), anemi, trombositopeni, nötropeni Anneden geçen antikorlar • Annedeki yüksek PTH kalsiyumu arttırır. • Fetüsteki yüksek kalsiyum PTH’yi azaltır. • Yenidoğandaki düşük PTH kalsiyumu azaltır. • Dolayısıyla annedeki hiperparatiroidi yenidoğanda hipokalsemi yapar. Büllöz raş herpes düşündürür. Graves, İTP ve Myastenia Gravis Hastalığında Görülenler • Hastalığın patogenezinde IgG aracılı antikorlar vardır. • Plasentadan IgG Geçer. • Hastalık bebek doğduktan sonra da Geçer (bebek düzelir). Alkol, Fenil Alanin ve Difenilhidantoinin Fetüste Yaptıkları • İUGR • Mikrosefali • Mental retardasyon • Konjenital kalp hastalığı Fetüs Tedavisi Hastalık Olası Tedavi Hematoloji Hidropsa bağlı anemi (eritroblastozis fetalis. anemiye bağlı da hidrops olabilir) Umblikal ven eritrosit transfüsyonu Metabolik-Endokrin Annede fenilketonüri Fenilalanin kısıtlaması Annede diabetes mellitus Doğumda sıkı insülin kontrolü Fetal Stres Oligohidramniyoz (akciğer gelişmez) Amniyoinfüzyon Polihidramniyoz (erken doğar) Amniyonu azaltmak, gerekirse indometazin (fetal idrar debisini azaltır). Supraventriküler taşikardi Anneye digoksin Solunum Pulmoner immatürite Deksametazon (seleston), betametazon Doğumsal Anomaliler Nöral tüp defekti Folat İnfeksiyon Hastalığı Parvovirüs Hidrops ve ağır anemi için intrauterin eritrosit transfüzyonu YENİDOĞAN BAKIMI VE TARAMALARI Tüm yenidoğanlara gonokokal enfeksiyondan korumak amacıyla doğumdan sonra gümüş nitrat veya antibiyotikli damlalarla göz bakımı ve hemorajik hastalık riskinden korumak amacıyla da 1 mg IM K vitamini ve HBV aşısı uygulanmalıdır. Kan örneği ile tanı alanlar hipotiroidizm (TSH, TT4), fenilketonüri (Guthrie), galaktozemi, maple syrup urine hastalığı, homosistinüri, biotidinaz eksikliği, adrenal hiperplazi, hemoglobinopati, kistik fibrozis, tirozinemi ve diğer organik asit defektleri veya aminoasidopatiler sayılabilir. Yenidoğanda Taranan Hastalıklar • Fenilketonüri • Hipotiroidi • Biyotidinaz eksikliği İleride tandem mass ile birçok hastalık taranacak. Bunun yanında yenidoğanlarda işitme bozukluğunun erken tanısı için işitme testi (otoakustik emisyon veya BAER) de yapılması önerilmektedir. • Kalça ultrasonu rutinde yoktur. • Kalça çıkığı öyküsü olan, riskli kız yenidoğanlara yapılır. YENİDOĞANIN MUAYENESİ VİTAL BULGULARIN DEĞERLENDİRİLMESİ Solunum Sağlıklı bir yenidoğanın solunum hızı 40-60/dk arasında değişir. Takipne solunum hızının 60/dk üzerinde olmasıdır. Ancak bazı bebeklerde doğumdan sonraki ilk birkaç saat içinde herhangi bir hastalık olmaksızın solunum hızı 80-100/dk’ya kadar çıkabilir. Yenidoğanda solunum sıkıntısının en önemli bulgularından birisi de inlemedir. Solunum sıkıntısının diğer bulguları burun kanadı solunumu, suprasternal, interkostal ve subkostal çekilmelerdir. Etiyolojiye göre bazen siyanoz (siyanoz varsa solunum sıkıntısı dekompanzedir) da eşlik edebilir. Prematüre bebeklerde periyodik solunum (Cheyne-Stokes solunumu) adı verilen ve 20 sn.den kısa süreli, siyanoz ve bradikardinin eşlik etmediği apne ve apneyi takiben 10-15 sn süreli daha hızlı bir solunum paterninin (50-60/dk) olduğu düzensiz solunum atakları görülebilir. Dolaşım 100-160/dk olmalıdır. Ağlarken 180’e çıkabilir. Sağlıklı bebeklerde kalp atım hızı 120-160/dk arasında değişir. Dolaşım bulgularını değerlendirirken cilt rengi, siyanoz, periferik nabızlar, üfürümler ve kan basıncı bakılmalıdır. Yenidoğanlarda periferik nabızlar femoral ve brakial arterlerden bakılır (eğer bebek sakinse karotis de olabilir). Kan basıncı ölçmek zor olsa da çok önemli bir muayenedir. Mutlaka alt ve üst ekstremitelerde ayrı ayrı ölçerek arada fark olup olmadığına bakmak gerekir. Sağlıklı term yenidoğanlarda kan basıncı değerleri 50/30 mmHg ile 80/50 mmHg arasında değişir. 28 haftalık bir preterm bebeğin ortalama kan basıncı 28 mmHg olabilir (ortalama kan basıncı haftayla uyumludur). Aort koarktasyonuna bağlı böbrek yetmezliği gelişebilir. Vücut Sıcaklığı Özellikle preterm ve SGA doğan yenidoğanlarda genel olarak bir hipotermi eğilimi vardır. Zaten termoregülasyon mekanizmaları tam olarak olgunlaşmamış yenidoğan preterm ya da SGA olarak doğduysa ısı regülasyonunun en önemli elemanlarından olan kahverengi yağ dokusundan fakirdir. Normalde aksiller ısı 36-37 derece C arasında olmalıdır. Rektal ölçüm yapılmaz. Apneye girebilir. Özellikle doğum odasında en önemli ısı kaybı yolu evoporasyondur. Bu nedenle resusitasyon işlemlerinin en önemli aşaması bebeğin kurulanmasıdır. Yenidoğanlarda hiperterminin en sık nedeni çevresel faktörlerdir. Örneğin ortamın aşırı sıcak olması, fazla giyindirme, küvöz veya fototerapi ısısı, güneş ışığına maruz kalma gibi. Cilt Muayenesi Normal yenidoğanın cildi pembedir. Bazen ekstremite uçlarında hafif siyanoz olabilir (akrosiyanoz. normaldir). Normal Yenidoğanlarda Görülen ve Patolojik Olmayan Cilt Bulguları Toksik eritem: En sık görülen patolojik olmayan cilt lezyonudur (toksik eritem çoksık eritemdir). 0.5-1 cm çapında eritemli zemin üzerinde minik sivilce başına benzeyen sarımtrak püstüllerdir. Püstüllerin içi eozinofillerle doludur. Verniks kazeoza normaldir. Mongol lekeleri: Daha çok sakral ve kalçada mavi-gri renkli, değişik büyüklüklerde olabilen pigmente alanlardır. Fotodermatit: Fototerapi alan bebeklerde görülen geçici eritemli lezyonlardır. Kutis marmoratus: Özellikle çevre ısısında ani değişiklikler olduğunda ortaya çıkan ve nörovasküler olgunlaşma eksikliği sonucu oluşan fizyolojik bir yanıttır. Genel durumu kötü olan ve şok tablosundaki bebeklerde de kutis marmoratus olabilir. Hem patolojik hem de non-patolojik özellikte bir cilt bulgusudur. Kapiller hemanjiomlar (maküler hemanjiomlar, Salmon lekeleri): Özellikle üst göz kapaklarında, ensede, burun kökünde bulunurlar. Milia: Keratin artıkları ile dolu minik kistik yapılardır. Miliaria (isilik): Ter bezlerindeki ter retansiyonu ile oluşur. Harlekuin renk değişikliği (palyaço bebek): Bu durum daha çok vazomotor merkezlerin immatüritesine bağlı olarak preterm bebeklerde görülür. Verteks-pubis arasındaki bir hat ile vücudun yarısı hiperemik yarısı da soluk olmak üzere ikiye ayrılmıştır. Lanugo: Özellikle pretermlerde daha fazla olan ve yüz, kulak kepçeleri, sırt ve omuzlarda görülen ince tüylerdir. Ödem: Sağlıklı bebeklerde doğumdan sonra göz kapakları ve tibia sırtında hafif bir ödem olabilir. Yenidoğan aknesi: Tedaviye gerek kalmaksızın düzelir. Geçici neonatal püstüler melanozis: Genel olarak toksik eritemin çok yaygın ve pigmente hâline benzetilebilir. Akrosiyanoza bağlıdır. Ebstein incileri: Ağız içinde, özellikle damakta görülen küçük retansiyon kistleridir. Ranula: Ağız içinde, mavimsi renkli retansiyon kistleridir. Yenidoğanlardaki Patolojik Cilt Bulguları Sklerem: Periferik dolaşım bozukluğu sonucu deri altı yağ dokusunun sertleşmesi ile ortaya çıkar. Özellikle sepsisli yenidoğanlarda kötü prognoz işaretidir. Peteşi ve ekimozlar: Özellikle zor doğumlardan sonra yüzde daha sık olarak birkaç peteşi görülebilse bile daima bir kanama diyatezi açısından dikkatli olmak gerekir. Cafe au lait lekeleri: Eğer çok sayıda ise nörofibromatozis akla gelmelidir. Junctional nevi: Eğer fazla sayıda ise öncellikle tuberoskleroz, daha sonra da kseroderma pigmentozum ile nörofibromatozis açısından bebek incelenmelidir. Sarılık olabilir. Grimsi cilt rengi olabilir. Ağır ödem: Hidropik bebeklerde görülür, asit ve plevral efüzyon ile birlikte bulunabilir. Port wine stain (Porto şarabı lekesi): Özellikle alın ve üst dudaklara kadar yayılan tiplerinde Sturge Weber sendromu açısından inceleme yapılmalıdır. Kavernöz hemanjiomlar: Kavernöz hemanjiomlarla birlikte trombositopeninin bulunduğu sendrom Kasabach-Merritt sendromudur. Yenidoğanda Bazı Fizyolojik Değerler Miadında doğan yenidoğanda hemoglobin 17-19 gr/dl’dir. Gestasyonun 3. ayından itibaren HbF vücutta ana hemoglobin tipini oluşturur. Miadında Doğmuş Bir Bebeğin Olması Gereken Ölçümleri • Boy 50 cm • Ağırlık 3300 gr • Baş çevresi 35 cm • Nabız 100-160/dk (uykuda 90’a düşüp ağlarken 180’e çıkabilir). • Solunum sayısı 40-60/dk’dır. Gözler Subkonjunktival kanama sık görülür ve klinik önemi yoktur. Doğumda hafif anizokori görülebilir ve bu durum geçicidir. İlk 2 günde hafif mukoid akıntı normaldir. Gümüş nitrata bağlı hafif kızarıklık da olabilir. Yenidoğan bebeklerde lökokori (beyaz pupiller refleks) katarakt (en sık sebeptir), tümör (retinoblastoma. en tehlikeli sebeptir), koryoretinit, prematüre retinopatisi veya persistan hiperplastik primer vitröz tablolarını akla getirmeli ve acil göz konsültasyonu istenmelidir. Lökokori Nedenleri • Katarakt (sıktır). • Retinoblastom • ROP (retinopati of prematüre) Konjenital Katarakt Nedenleri • Metabolik nedenler • Enfeksiyon nedenler Enfeksiyöz nedenleri TORCH’tur. Kataraktın Metabolik Nedenleri • Marfan sendromu • GalAKTOZEMİ • ALport sendromu MALAKTOZEMİ Baş-Boyun Muayenesi Sefal hematom (sütürü geçmeyen, ismi de kısa olan sefal hematomdur): Subperiosteal kanamadır. Genellikle parietal bölgede olur ve sütürleri geçmez. Beraberinde lineer kafatası kemik kırıkları olabilir. Uzamış sarılık yapabilir. Kaput suksadenum (sütür hattını geçen, ismi de uzun olan kaput suksadenumdur): Saçlı derinin yumuşak dokusunun ödemidir. Sütürleri ve orta hattı geçer. Sefal hematom ve kaput suksadenuma tedavi verilmez. Subgaleal Kanama Galea aponevrotika altındaki gevşek doku içine olan kanamalardır. Forseps ve vakumlu doğumlarda sıktır. Hipovolemi ve şoka yola açabilir. Şişlik fluktuasyon verir, sütürleri geçer, enseye ve kulaklara ilerleyerek kulakları öne iter. Travmaya bağlıdır. Tedavi gerekir. Subdural kanama görülebilir. Baş Muayenesi Mikrosefali İntrauterin enfeksiyonlar (en sık sebeptir). Ailesel mikrosefali (fizyolojik en sık sebeptir). Makrosefali Hidrosefali (patolojik en sık sebeptir). Akondroplazi Mukopolisakkaridoz Ailevi serebral jigantizm (fizyolojik en sık sebeptir). Geniş Fontanel Nedenleri Raşitizm Osteogenezis imperfekta Apert sendromu Makrosefalinin Genel Özellikleri • Makrosefali • Geniş fontanel • Fontanelin geç kapanması • Hidrosefali • Mineralizasyon defektleri Mikrosefalinin Genel Özellikleri • Mikrosefali • Küçük fontanel • Fontanelin erken kapanması • Kraniosinostoz • TORCH hem mikrosefali hem de makrosefali yapar. • Apert sendromunda kraniosinostoz vardır, ama fontanel geniştir. • Trizomilerde mikrosefali vardır, ama fontanel geç kapanmıştır. Ön fontanel 1 yılda, arka fontanel 1 ayda kapanır. Kraniotabes: Kraniotabes oksipital kemikler üzerine basıldığında kafatasının bir pinpon topuna basar gibi esneyerek içeri girip çıkmasıdır. İlk 3 ayda kraniotabes alınması normaldir. Raşitizm, hidrosefali, sifiliz, osteogenezis imperfekta ve A hipervitaminozunda 3 aydan sonra pozitiftir. HİPeR-A Hidrosefali İmperfekta Prematürite Raşitizm A hipervitaminozu Karın Muayenesi Karın kasları henüz yeterli gelişmediğinden karın bombe görülür ve prematürelerde bağırsak hareketleri izlenebilir. Karaciğer 2-2.5 cm, dalak 1-1.5 cm palpe edilebilir. Göbek kordonunda 2 arter, 1 ven olup olmadığı kontrol edilmelidir. Tek renal arter renal veya diğer konjenital anomalilerle beraber olabilir. En sık eşlik ettiği anomali renal anomaliler, en sık eşlik ettiği sendrom ise trizomi 18’dir. • İlk idrar 24 saatte yapılmalıdır. • İlk mekonyum 48 saatte yapılmalıdır. Göbek kordonu 7-14 gün içinde kurur ve düşer. Daha geç düşmesi hipotiroidi, faktör XIII eksikliği ve lökosit adezyon defektlerinde görülür. Göbek kordonunun kalın olması diyabetik anne bebeğinde (DAB), ince olması İUGR olan bebeklerde görülür. Yenidoğanda batındaki kitlelerin en sık nedeni renal patolojilerdir (böbreğin kistik hastalıklarıdır. artık hidronefroz en sık sebep değildir). Yenidoğan döneminde alt kadranda solit kitle renal ven trombozunu akla getirmelidir. Renal ven trombozunda klinik olarak ayrıca hematüri görülür. Yenidoğan-GİS Anomalileri Özellikler Omfalosel Gastroşizis Pozisyon Santral karın Sağ paraumbilikal Fıtık kesesi Var Yok Umbilikal halka Yok Var Umbilikal kord girişi Kesenin tepe noktasında Normal Diğer organların fıtıklaşması Sık (bağırsak, mide, karaciğer) Seyrek Bağırsak dışı anomalileri Sık (OMG sendromu. Beckwidth-Wideman sendromu [omfalosel, gigantizm]). Seyrek Bağırsak enfarktı, atrezi Daha az Daha sık (delinebilir, infarkt olabilir). Omfalosel Özellikleri • Ortadadır. • Kese vardır. • Göbek görülmez. Genital Muayene Erkeklerde testisler 32-34. gestasyon haftasından sonra skrotuma inerler, bu nedenle 32. haftadan küçük pretermlerde inmemiş testis normal bir bulgudur. Term yenidoğanda testisler retraktil olabilir, ama mutlaka palpe edilmelidirler. Prematüre kızlarda da labia majora daha küçük ve labia minora daha belirgin olup belirgin klitoris baen ambigus genitalya ile karışabilir. Damla damla idrar yapma posterior üretral valv bulgusu olabilir. Kızlarda inguinal herni varsa genital anomaliler ve testiküler feminizasyon açısından inceleme yapılmalıdır. Ayak sırtında ödem Turner sendromunun bir belirtisi olabilir. Yine kız bebeklerde anneden geçen hormonların etkisi ile bir miktar vajinal akıntı ve kanama normal bulgudur. Prune Belly sendromunda karın kasları yoktur. Ekstremite Muayenesi Her yenidoğanda doğumsal kalça çıkığı (gelişimsel kalça displazisi) olup olmadığı kontrol edilmelidir. Yenidoğanda doğumsal kalça çıkığının en kolay saptanabilecek fizik muayene bulguları pili asimetrisi ve abdüksiyon kısıtlılığıdır. Kalça ve dizi fleksiyona getirilen ve sırt üstü yatırılan ve doğumsal kalça çıkığı olan yenidoğanda ise çıkık tarafta diz daha aşağıdadır (Galeazzi bulgusu). Ortolani ve Barlow testi yapılır. Hemihipertrofi Wilms tümörü, nörofibromatozis, Silver-Russel sendromu ve Beckwith-Widemann sendromunda görülür. Nörolojik Muayene Term yenidoğanların spontan pozisyonu semifleksiyondur. Preterm yenidoğanlar daha hipotonik olurlar. Kortikal fonksiyonlar gelişmemiş olduğu için yenidoğanların hareketlerinin çoğu reflekslerden ibarettir. Miyelinizasyon (miyelinizasyon sefalo-kaudal ilerler. önce başını tutar) ilerleyip SSS matüre oldukça refleksler gerileyip yerlerini istemli hareketleri alır. Yenidoğan Refleksleri Refleks Görülme Zamanı (Hafta) Kaybolma Zamanı (Ay) Moro (alınamazsa asfiksi olabilir. tek taraflı alınamazsa brakiyal pleksus zedelenmesi olabilir). 28-32 6 Palmar yakalama (en erken kaybolandır). 2 Plantar yakalama (en geç kaybolandır). 10 Tonik boyun Arama Emme YENİDOĞAN BEBEKLERİN SINIFLANDIRILMASI DOĞUM AĞIRLIĞINA GÖRE SINIFLAMA Gestasyon yaşı ne olursa olsun 2500 gr’ın altındaki bebekler düşük doğum tartılıdır (LBW). Gestasyon yaşına göre ağırlığı 10 persantilin altındaki bebekler SGA’dır (anne karnında beslenememiştir). Gestasyon yaşına göre ağırlığı 90 persantilin üzerindeki bebekler LGA’dır. Gestasyon yaşına göre uygun doğum ağırlıklı bebekler AGA’dır (appropiate gestasyonel age). GEBELİK YAŞINA GÖRE SINIFLAMA • Preterm (37. haftadan önce doğanlar) • Term (37-42 hafta arası doğanlar) • Postterm (42. haftanın bitiminden sonra doğanlar) Zamanında doğan bir bebek 2500-4000 gr aralığında olmalıdır. Annenin son adet tarihinin bilinmediği takipsiz gebeliklerde dünyaya gelen yenidoğan bebeklerin gestasyon yaşının belirlenmesinde fiziksel ve nöromüsküler gelişim özelliklerinden yararlanılır ve bu amaçla kullanılan testler Ballard ve Dubowitz testleridir. Ballard Testi Parametreleri Fiziksel Matürasyon Kriterleri - Lanugo (prematürede vardır). - Ayak tabanı çizgilenmesi (prematürede düzdür). - Meme dokusu (prematürde yoktur). - Göz ve göz kapağı/kulak kepçesi (prematürede kulak kepçesi büküldüğünde düzelmez). - Genitalya - Cilt kalınlığı (prematürde incedir). Nöromüsküler Matürasyon Kriterleri - Postür - El bileği kare pencere özelliği - Kol geri kıvrılma özelliği - Popliteal açı - Eşarp bulgusu - Topuk kulak testi - Refleksler İNTRAUTERİN GELİŞME GERİLİĞİ (SGA) Doğum ağırlığının gestasyona göre 10 persantilin altında olmasıdır. Ponderal indeksi kullanılarak SGA bebekler simetrik veya asimetrik olarak ayrılır. SGA Nedenleri • İleri anne yaşı (> 35. asimetrik SGA yapar). • Çoğuk gebelik • Preeklampsi-eklampsi • Kromozom anomalileri (simetrik SGA yapar). • Hipertansiyon • Plasental yetmezlik (asimetrik SGA yapar. preeklampsi, HT’ye bağlıdır. en önemli nedendir). • TORCH enfeksiyonu (1. trimestrda simetrik, 3. trimestrda asimetrik SGA yapar). • Maternal sigara içimi (asimetrik SGA yapar). • Alkolik anne (simetrik SGA yapar). SGA BEBEKLERDE SIK GÖRÜLEN SORUNLAR Hipotermi olur. Hipoglisemi olur. Mekonyum aspirasyon sendromu: Asfiksiye sekonderdir ve doğumda iyi bir resüsitasyon ve larinks, trakea temizliği ile önlenebilir. Tekrarlayan apne ve pnömoni olur. Pnömotoraks sık görülür. Pulmoner hipertansiyon ve persistan fetal dolaşım olur. Nörolojik sorunlar: Asfiksi ortaya çıkabilecek nörolojik problemlerde önemli rol oynar. Gestasyona göre küçük olan bebeklerin doğumuna yol açan stres faktörleri aynı zamanda akciğer olgunlaşmasını da hızlandırdığından SGA bebeklerde respiratuvar distres sendromu aynı gebelik haftasındaki preterm AGA bebeklere oranla daha az görülmektedir. Dismorfik sorunlar vardır. Polisitemi (hiperviskozite yapar) ve fetal ölüm olabilir. Önlemek için ritodrin ve aspirin verilir. SGA’da Olanlar Stres + O2 azlığı vardır. • O2 azlığı hipoksiye neden olur. • Pulmoner HT • Pulmoner hipoplazi • Hava kaçağı (pnömotoraks) • Mekonyum aspirasyon sendromu • EPO artar, polisitemi olur. Hem Prematüre Hem de SGA’da Olanlar • Hipotermi • Hipoglisemi • Hipokalsemi Prematürede Olanlar İmmatürdür. • İntraventriküler kanama • ROP • PDA • Sürfaktan yok --> RDS olur --> BPD (bronkopulmoner displazi) olur. • NEK • Anemi --> indirekt hiperbilirubinemi olur. PROGNOZ Asimetrik gelişme geriliğinin prognozu iyidir. Ancak simetrik gelişme geriliği olan yenidoğanların uzun süreli izleminde 4 yaşında hâlâ küçük oldukları, üçte birinden fazlasının da 3 persantilin altında olduğu gösterilmiştir. POSTMATÜRİTE Gebelik süresinin son adet tarihine göre 294 gün ya da 42 haftayı aşması postmatürite olarak tanımlanır. Nedenler En sık idiyopatik olarak görülür. Ayrıca anensefali (bilinen nedenler içinde en sık), trizomi 16-18, Seckel sendromunda da (kuş kafalı cücelik) postmatürite görülebilir. Klinik Özellikler • Genellikle boy uzun ve ağırlık 3500 gr’ın üzerindedir. • Lanugo tüyleri yok, verniks az veya yoktur. • Cilt soluk, el ve ayaklarda siyanoz vardır. Deri parşomen kağıdı gibi deskuamedir. • Tırnaklar uzun, saç boldur. • Letarji, bazen hipotoni. Plasenta 42 hafta yetecek kadar programlanmıştır. 42 haftadan sonra plasenta yetmez. Postmatür Bebeklerin Karşılaştığı Riskler Plasental yetmezlik vardır. • Fetal distres • Mekonyum aspirasyonu • Perinatal asfiksi • Polisitemi • Oligohidramniyoz • Hipoglisemi Polihidramniyoz özofagus atrezisinde olur. PREMATÜRİTE Gebelik süresinin son adet tarihine göre 259 gün ya da 37 haftadan daha düşük olması prematürite olarak tanımlanır. Günümüzde prematürite etiyopatogenezinde en fazla suçlanan faktör enfeksiyondur. Prematürite Nedenleri Fetus ile İlgili Çoğul gebelik. Plasenta ile İlgili • Plasenta previa • Ablasyo plasenta Uterus ile ilgili sebepler vardır. Anne ile İlgili • Preeklampsi • Kronik hastalık • Enfeksiyon Diğer Erken membran rüptürü (en sık nedendir. enfeksiyon olur). • Kadın doğumda 37 gebelik haftasından önce membranın yırtılmasıdır. • Pediyatride 18 saatten fazla suyun gelmiş olmasıdır. PREMATÜRELERİN KLİNİK SORUNLARI Hipotermi olur. Hipoglisemi görülür. Prematüre Anemisi Kanama, fizyolojik anemi, vitamin E, folik asit ve demir eksikliği neden ile anemi oluşur. Eritrosit membranında bulunan doymamış yağ asitlerinin oksidasyonu için E vitamini gereklidir (25-50 U/gün), 2 mg/kg/gün Fe, 50 mikrogram/gün folat verilmelidir. Apne Prematürenin en sık sorunudur. Bradikardinin de eşlik ettiği 20 saniyeden uzun süren solunum durmaları apne olarak kabul edilir. Ancak prematürelerin %30-40’ında periyodik solunum adı verilen 10-15 dakika ara ile 6-7 saniye süren, bradikardilerin eşlik etmediği solunum durmaları olur. Konvülsif apnede de (apne var, ama bradikardi yoktur) bradikardi olmaz. Bradikardi + apne veya bradikardi olmasa bile solunumun 20 sn’den fazla durmasıdır. Prematürelerde normalde defekasyon, yutma, spontan hareketler esnasında da 10 saniye kadar süren solunum durmaları olur. Apne Tipleri 1. Obstrüktif 2. Santral 3. Karışık apne Prematürelerde Apne Nedenleri Prematüre ile ilgili tüm sorunlar apne yapar. • Prematür apnesi • Respiratuvar distres sendromu • Üst solunum yolu obstrüksiyonu • Septisemi • Hipokalsemi • Hipoglisemi • SSS --> Asfiksi, intrakranyal kanama • Akciğer --> tüm sorunlar, RDS, BPD, mekonyum aspirasyon sendromu (MAS) • Kalp --> PDA • Sıvı-elektrolit --> Hipo ile başlayanlar • Metabolik sebepler • Enfeksiyöz --> Sepsis • Anemi Gastroözofageal reflü apne yapmaz. Hipoksik epizod yapar. Tedavi Atak Tedavisi • Solunum yolları temizlenir. • Aspirasyon • Fiziksel uyarı • Balon ve maske ile ventilasyon (bradikardi yoksa ekstra oksijene gerek yoktur). • Entübasyon Tekrarlayan Apnenin Tedavisi Anemi düzeltilir. Adrenerjik sistemi uyaran metilli ksantinler başlanır (kafein [en iyisidir. yan etkisi en az olandır], teofilin, aminofilin [en yaygın kullanılandır]). Metilli ksantinlerin etkisiz kaldığı durumlarda doksapram (yan etkisi çoktur. kullanımından kaçınılır) kullanılabilir. Apne devam ediyorsa nazal CPAP başlanır. Bunlara da cevapsız olgularda bebek entübe edilerek mekanik ventilasyona geçilir. Nekrotizan Enterokolit Bağırsakların çürümesidir. Nekrotizan enterokolit (NEK) yenidoğan döneminde en sık görülen akkiz GİS hastalığıdır. Etiyoloji • Prematürelik (en sık) • Asfiksi ve hipoksik iskemik hasar nedeni ile GİS kanlanmasının bozulması en önemli faktörlerdendir. • Göbek ven veya arter kateterizasyonu • PDA • Polisitemi • Hipotansif durumlar • Enteral yolla beslenme (aşırı ve hızlı volüm artışı. prematüre + mama = NEK), hiperozmolar formülle erken beslenme • Bakteriyel kolonizasyon: NEK’te en sık izole edilen mikroorganizmalar: E. coli (en sık), Clostridium perfiringes (en sık anaerob). Yenidoğanda herhangi bir hastalığın ilk bulgusu emmede azalmadır. NEK --> DİK yapabilir. Sepsis olabilir. Klinik Bulgular Semptomların başlaması genellikle 3. ve 10. günler arasındadır. NEK’in en erken klinik bulgusu beslenme sırasında gastrik rezidüel volümün giderek artmasıdır. Erken dönemde hafif-orta derecede distansiyon vardır, bağırsak sesleri normaldir. Daha sonra kanlı dışkılama, safralı kusma başlar ve ileus gelişir. Geç dönemde bağırsak duvarındaki gaza bağlı krepitasyon alınabilir, genişlemiş bağırsak lupları görülebilir veya palpasyonla hissedilir. Bazen kitle ele gelir, karın hassastır, asit, karın duvarında ödem olabilir. Radyolojik Bulgular En erken bulgu olarak genişlemiş bağırsak lupları ve distansiyon saptanır. Az sayıda olguda da hava-sıvı düzeyi saptanır. İntramural gaz varlığı (pnömatosis intestinalis. patognomoniktir) tipiktir. Gaz kabarcıkları karaciğer içinde de görülebilir. Portal vende gaz (pyopnömo flebitis) kötü prognozu gösterir. Persistan asidoz, pıhtılaşma bozuklukları, ön karın duvarında ödem, sertlik ve eritem vardır. Laboratuvar En sık görülen laboratuvar bulguları: Metabolik asidoz, anemi, trombositopeni, lökopeni, elektrolit bozuklukları, gaitada gizli kan ve redüktan madde pozitifliği, şiddetli olgularda DİK’tir. Nekrotizan Enterokolitin Klinik Belirtileri ve Değerlendirilmesi Belirtiler Tanısal Değerlendirmeler Erken Gastrik rezidü artışı, abdominal distansiyon NEK Şüphesi (Minimal Değerlendirme) - Tam kan sayımı - Karın filmi - Dışkıda kan Gaytada gizli kan pozitifliği Ciddi NEK Şüphesi - Tam kan sayımı - Karın filmi Medikal Tedavi Şu esaslara dayanır: 1. Bağırsağın dinlendirilmesi 2. Enfeksiyonun tedavisi 3. Bağırsak iyileşinceye kadar bebeğin yaşatılması Bu amaçla 7-10 gün süre ile total parenteral beslen (TPN) uygulanır. Antibiyotik tedavisi (anaerob, Gram pozitif ve Gram negatiflere karşı 3’lü antibiyotik başlanır) ünitede kullanılan antibiyotiklere metronidazol eklenir. Mutlak cerrahi endikasyonlar abdominal grafide perforasyon bulgusu (pnömoperitoneum) veya pozitif abdominal parasentezdir (periton sıvısında gayta veya gram boyamada organizma saptanması). Rölatif endikasyonlar ise medikal tedavi ile iyileşmede gecikme, grafide tek fikse bağırsak ansı, karın duvarında eritem ve indurasyon veya batında palpabl kitledir. Prematüre Retinopatisi (ROP) Retina vaskülarizasyonu 15-18. haftada optik diskin etrafında başlar ve 40-42. haftalarda en son temporal retinada olmak üzere sonlanır. Retina vaskülarizasyonunda vasküler endotelyal growth faktör (VEGF) sorumludur. Retina vaskülarizasyonu tamamlanmadan bebeğin doğması ve aşağıda belirtilen risk faktörlerinden herhangi birisinin veya birkaçının varlığında VEGF salınımı bozulur. Bu risk faktörlerini kötü ve yetersiz prematüre bakımı nedeniyle sık sık yaşayan bebeğin retinasında VEGF’te görülen salınma ve durma periyodları sonucunda anormal vaskülarizasyon ortaya çıkar. Bu anormal vasküler yapıların kanama veya oluşturdukları kitle etkisine bağlı olarak da retinopati gelişir. Ağır formlar total retina ayrılması ve körlüğe yol açar. Yüksek konsantrasyonda O2 alanlarda sınırlı O2 alanlara göre daha çok görülür. ROP Patogenezinde Rol Oynayan Başlıca Faktörler • Prematürite (en önemli) • Hiperoksi (O2 tedavisi) • Hipoksi • E ve A vitaminleri eksikliği • Prematüre bakım ünitesinin yetersizliği Retina dekolmanı irreversibl körlük nedenidir. İlk göz muayenesi 28. günde yapılır. Evreleme ve Tedavi Evre 1 ve 2 hafif retinopatidir, kendiliğinden düzelir. Evre 3 eşik evredir. ROP taramalarında yakalanan evre 3 ve üzeri vakalar 72 saat içinde lazer veya kriyoterapi ile tedavi edilmelidir. Evre 4 ve 5’te ise retina dekolmanı vardır, körlük riski çok yüksektir. Bu vakaların yüksek bir kısmı vitrektomiye gitmektedir. Periventriküler – İntraventriküler Kanama (PV-IVK) Özellikle çok küçük pretermlerde görülür. Gestasyon yaşı 34 hafta ve doğum tartısı 2000 gramdan büyük olanlarda nadirdir. PV-IVK Patogenezinde Rol Oynayan Başlıca Faktörler • Prematürite (en önemli) • Asfiksi, sepsis • Serebral kan akımında ani değişiklikler • Kan basıncındaki ani değişiklikler • Mekanik ventilasyon, pCO2 düzeyindeki ani değişiklikler • PDA • Aşırı sıvı yüklenmesi • Ajitasyon İlk 4 gün içerisinde olur. Risk faktörü dalgalanmadır. PV-İVK’nın tipik kanama yeri subependimal germinal matriks ve koroid pleksustur. Germinal matriks dokusu gestasyonun ilk haftalarında serebral kortekse göç eden nöroblastların, terme yakın dönemde de glia hücrelerinin kaynağıdır, damardan çok zengin ve frajil olduğu için kolaylıkla kanar. Prematüre bebeklerde en sık kardiyak sorun PDA’dır. Kanama en sık olarak ilk 96 saat içinde ortaya çıkar. Klinikte kan kaybı ve nörolojik disfonksiyon bulguları ön plandadır. Laboratuvarda bunlara ek olarak anemi, hiperbilirubinemi, trombositopeni görülebilir. Kanamanın tanısı ve takibi için en uygun radyolojik inceleme yöntemi kranial ultrasonografidir. Posthemorajik hidrosefali ve periventriküler lökomalazi kanamanın en önemli iki komplikasyonudur. DİABETİK ANNE BEBEĞİ (DAB) Diyabetin Fetal ve Postnatal Yaşam Sırasında Çocuk Üzerine Olan Etkileri Temas Dönemi Komplikasyonlar 1. Trimestr Doğumsal anomaliler Spontan abortus Erken gelişme geriliği 2. ve 3. Trimestr Makrozomi Organomegali Ölü doğum Doğum Doğum travması Yenidoğan RDS Hipoglisemi Hipokalsemi Polisitemi Hiperbilirubinemi Çocuk Obezite Tip II Diabet SSS gelişme geriliği • Annede insülin az olduğu için glukoz yüksektir. • Fetüste glukoz fazla olduğu için insülin yüksektir. • Yenidoğanda insülin yüksek olduğu için glukoz düşüktür. Term Bebekte RDS Yapan Sebepler • Diabetik anne bebeği • Perinatal asfiksi • Sürfaktan protein B eksikliği • Pnömoni • Mekonyum aspirasyon sendromu Doğumu takiben hipoglisemik konvülziyon olabilir. Diyabetik Anne Bebeklerinde Klinik Bulgular ve Komplikasyonlar Makrozomi Kulak heliksindeki aşırı kıllanma (hipertrikozis pinna) hastalık için oldukça spesifiktir. Fetal hiperinsülinemiden tek etkilenmeyen organ beyindir. En çok karaciğer, kalp ve adrenal bezler etkilenir. Beyin dokusu etkilenmediğinden baş çevresi vücuda göre küçük kalır ve bu özelliği ile Beckwith-Wideman sendromu ile ayırıcı tanıya girer. Beckwith-Wideman sendromunda mikrosefali varken diyabetik anne bebeğinde baş çevresi normaldir. BeckWİth-Wİdeman Sendromu Diabetik Anne Bebeği Mikrosefali vardır. Baş çevresi rölatif küçüktür. Hiperinsülinemi vardır. Hiperinsülinemi vardır. Hipoglisemi vardır. Hipoglisemi vardır. Wİlms tümörü görülür. Omfalosel vardır. Hemihipertrofi olur. Makrozomi vardır. Hipoglisemi görülür. Hipokalsemi ve hipomagnezemi olur. Hiperbilirubinemi vardır. 3 Hipo 1 Hiper • Hipoglisemi • Hipokalsemi • Hipomagnezemi • Hiperbilirubinemi Respiratuvar Distres Sendromu (RDS) DAB’ların RDS riski yüksektir. YD Denince Akla Gelen Solunumsal Hastalıklar Diabetik anne bebeğinde sıklığı artar. • RDS • YD’nin geçici takipnesi • Mekonyum aspirasyon sendromu Konjenital Anomaliler Birçok anomali oluşmakla birlikte kalpte ventriküler septal defekt (en sık kardiyolojik anomali), büyük damarların transpozisyonu (en spesifik kardiyolojik anomali), spinal ageneziler (özellikle kaudal regresyon sendromu), sakral agenezi, nöral tüp anomalileri (en sık nörolojik anomali), gastrointestinal atrezi, üriner sistem malformasyonları görülebilmektedir. Bu bebeklere özgü ve geçici bir anomali de küçük sol kolon, mikrokolon (en sık GİS anomalileridir) veya tembel kolon sendromudur. Genel anlamda en sık kardiyak anomaliler görülür. • Konjenital kalp hastalığı olarak en sık very sık defekt (VSD) görülür. • Konjenital kalp hastalığı olarak en spesifik Büyük Ayıcık Tosuncuk (Büyük Arter Transpozisyonu) görülür. • Diyabette mikrokolon olur. • Down sendromunda megakolon (Hirschprung) olur. • Kadın doğuma göre sıklığı en çok artan anomali kaudal regresyon sendromudur. • Kadın doğuma göre sıklığı en çok 2. artan anomali situs inversustur. Kardiyolojik Problemler Hipertrofik kardiyomiyopati (en sık kardiyak problem) görülür. EKG ile interventriküler septum, sağ ve sol ventrikül duvarının kalınlaştığı saptanır. Bu durum miyokardda kalıcı bir hasar bırakmaksızın genellikle 3-6 ayda geriler. Diyabetik Anne Bebeklerinde Görülen Kardiyolojik Problemler • En sık görülen kardiyak anomali VSD’dir • En spesifik kardiyak anomali ise TGA’dır (transpozition of giant arters). DOĞUM TRAVMALARI Doğumda en çok kırılan kemik klavikuladır. BRAKIAL PLEKSUS ZEDELENMESİ Erb-Duchenne Tipi C5-6 hasarı vardır. Kol omuzdan internal rotasyonda ve addüksiyonda, ön kol ekstansiyon ve pronasyonda ve el bileği fleksiyondadır (bahşiş eli). Elin yakalama fonksiyonu korunmuştur. Tek taraflı Moro refleksi alınmaz. Klumpke Tipi C7-8, T1 hasarı vardır. El düşüktür, ön kol supinasyon, parmaklar ekstansiyondadır, elde ödem ve siyanoz vardır. Elin yakalama fonksiyonu bozulmuştur. Moro refleksi zayıf da olsa alınır. T1’in servikal sempatik dallarında da hasar varsa Horner sendromu (pitozis, miyozis) gelişir. • C5-6’da hasar (proksimaldedir) varsa Erb-Duchenne olur. Moro alınmaz (proksimal kaslar çalışmaz). Yakalama vardır. • C7-8, T1’de hasar (distaldedir) varsa Klumpke olur. Moro vardır. Yakalama yoktur (distal kaslar çalışmaz). STERNOKLEIDOMASTOID KAS HASARI Baş etkilenen tarafa eğik, çene karşı taraf omza dönük durur, baş pasif olarak normal pozisyona getirilemez. Bu pozisyonun tam aksi istikamette egzersiz yapılır. Tanı için ilk yapılacak ultrasondur. FRENİK SİNİR PARALİZİSİ Asimetrik göğüs hareketi olur. Frenik sinir paralizisi servikal 3., 4. ve 5. sinir zedelenmesi durumunda ortaya çıkar. Siyanoz ve irregüler solunumla karakterizedir. Tanı ultrasonografi veya floroskopi ile konur. PERİNATAL ASFİKSİ VE HİPOKSİK İSKEMİK ENSEFALOPATİ Asidoz + hipoksemi = Asfiksi. Hipoksemi, hiperkapni ve metabolik asidoz birlikteliği asfiksi olarak tanımlanır. Pretermde ensefalopati aynı zamanda sıklıkla intraventriküler kanama ile birliktedir. Beyin iki önemli mekanizma ile zarar görmektedir: 1. Hipoksi 2. İskemi Nöropatoloji Beyin ödemi (asfiksinin ilk bulgusudur) ve beyin nekrozu nöropatolojinin önde gelen bulgularıdır. Asfiktik bebeklerin BOS’unda eksitatör aminoasitler olan aspartat ve glutamat (eksitatördür --> konvülziyon yapar) ve nitrik oksit salınımında da belirgin artış gözlenir. Nitrik oksit, aspartat ve glutamat salınımındaki artışlar beyin hasarının daha da ilerlemesine neden olur. Tanı EEG kullanılır. Perinatal Asfikside Organ ve Sistem Patolojisi Serebral • Nöronal nekroz, beyin ödemi • Periventriküler lökomalazi • Fokal-multifokal lezyonlar (porensefali) Renal: Akut böbrek yetmezliği, hematüri, miyoglobinüri, akut tübüler ve kortikal nekroz. GİS • Nekrotizan enterokolit • Karaciğer enzimlerinde yükselme Kardiyovasküler sistem: Miyokard iskemisi, triküspid yetmezliği, hipotansiyon Pulmoner Sistem • Mekonyum aspirasyon sendromu • Persistan pulmoner hipertansiyon • Respiratuvar distres sendromu Normalde hipoksi vazodilatasyon yapar, ama akciğerde hipoksi vazokonstrüksiyon yapar. Hematolojik: Yaygın damar içi pıhtılaşması (DİK) Metabolik • Hiponatremi/uygunsuz ADH salınım sendromu • Hipoglisemi • Hipokalsemi • Hiperamonyemi (karaciğerdeki üre siklusu durur). • Metabolik asidoz (anaerobik glikolize bağlı laktik asidoz). Her şeyin hiposu, amonyağın hiper’i. Cilt: Subkutan yağ nekrozu Hiperkarbi (CO2 artması) pulmoner vazokonstrüksiyon, serebral vazodilatasyon yapar. Asfiksi sürfaktan disfonksiyonu yapar, pulmoner hemoraji yapar. Term Bebeklerde Hipoksik İskemik Ensefalopati (Sarnat Sınıflaması) Bulgular Evre I Evre II Evre III Bilinç durumu Hiperalert Koma Kas tonusu Normal Postür Normal Deserebre Refleksler Hiperaktif Pupiller Midriyazis Anizokori Konvülziyon Yok Sık EEG Düşük voltaj Burst supresyon veya izoelektrik Prognoz İyi Değişken Ağır sekel / ölüm Tedavi Yeterli ventilasyonun sağlanması. Kan gazı değerlerinin optimal sınırlar içinde tutulması. Çünkü hiperkarbide vazodilatasyon ve kanama, hipokarbide ise beyin kan akımı azalacağından iskemik hasar oluşur. Total veya lokal vücut soğutma (en azından asfiktik doğan bebeklerin aşırı ısıtılmaması. en iyi tedavi yöntemi. serebral soğutma da yapılabilir). Konvülziyonların tedavisinde ilk seçenek fenobarbitaldir. Allopurinol verilir. Kalsiyum kanal blokerleri verilir. Prognoz EEG’nin patolojik olması kötü prognozu gösterir. Erken dönemde konvülziyonu olan hastalarda da sekel oranı %80’lere çıkar. YENİDOĞANIN RESÜSİTASYONU Antenatal dönemde hiçbir sorunu olmasa dahi tüm doğumların %10’unda bebeği resüsite etmek gerekmekte ve bu bebeklerin de %10’unda bebeğe entübasyon ve kalp masajı uygulaması yapılmaktadır. Bebek doğar doğmaz resüsitasyon ihtiyacı olup olmadığına 3 muayene bulgusuna bakarak karar verilir: Solunum, kalp atımı ve puls oksimetre. APGAR skoru 1. dakikada bakıldığı için resüsitasyon başlangıcına APGAR’a göre karar verilemez. Ancak ilerleyen dakikalarda resüsitasyon işlemlerinin etkinliğini değerlendirmede APGAR skoru kullanılabilir. RESÜSİTASYONDA BAŞLANGIÇ ADIMLARI İlk 1 dakika çok önemlidir (golden minute). Bebeğin doğumundan itibaren ilk 30 saniyede yapılması gereken işlemlerdir. 1. Bebek önceden ısıtılmış radyant ısıtıcının altına yerleştirilir. 2. Solunum yolu açılır. Pozisyon: Baş hafif ekstansiyonda olmalı. Aspirasyon (gerekmedikçe yapılmaz): Önce ağız, sonra da burundaki sekresyon ve partiküller aspire edilir. 3. Kurulanır: Taktil uyarıdır. 4. Bebeğin durumu değerlendirilir: Solunum, kalp atımı. Amniyon sıvısında mekonyum varsa: • Baş çıkar çıkmaz burun ve farinks iyice aspire edilir. • Eğer bebek deprese doğar ve solunumu yoksa derhal entübe edilerek trakeal aspirasyon yapılmalıdır. Pozitif Basınçlı Ventilasyonun 2 Ana Endikasyonu 1. Apne 2. Kalp atım hızı < 100/dk Relatif endikasyon ise pO2’nin düşük olmasıdır. Kalp Hızı Kararları • Kalp atımı < 60/dk = göğüs kompresyonu + pozitif basınçlı ventilasyon • Kalp atımı 60-100/dk = sadece pozitif basınçlı ventilasyon • Kalp atımı > 100/dk = spontan solunum varsa ventilasyon durdurulur. Yenidoğanlarda 1 dakikada 90 kompresyon ve 30 ventilasyon olacak şekilde her 3 kompresyona 1 ventilasyon yapılır. YENİDOĞAN RESÜSİTASYONUNDA KULLANILAN İLAÇLAR 1. Adrenalin: Kalp atımı yoksa ya da en az 30 saniye pozitif basınçlı ventilasyona rağmen kalp atımı < 60/dk ise verilir. 2. Volüm genişleticiler 3. Sodyum bikarbonat (çok risklidir. intrakraniyal kanama yapabilir. uzamış resüsitasyonda çok yavaş sulandırılarak verilir): Distile su ile 1/1 oranında sulandırılmış %8.4’lük sodyum bikarbonat kullanılır. En tehlikeli yan etkisi prematürelerde intraventriküler kanamaya yol açmasıdır. 4. Naloksan: Bebekte ağır solunum depresyonu varsa ve anneye son 4 saat içinde narkotik verilmiş olması durumunda narkotik antagonisti olarak kullanılır. Yenidoğan Resüsitasyonunda Kullanılmayan İlaçlar 1. Kalsiyum 2. Atropin: Kalbin iş yükünü ve oksijen gereksinimini çok arttırır. 3. Kafein 4. Aminofilin KAKA Yenidoğan Resüsitasyonunda Direkt Entübe Edilerek Resüsitasyon Uygulanması Gereken Durumlar 1. Konjenital diafragma hernisi 2. Mekonyumlu deprese bebek YENİDOĞANDA SOLUNUM SİSTEMİ HASTALIKLARI Yenidoğanda Solunum Yetersizliği Kriterleri Laboratuvar Kriterleri • PaCO2 > 50 mmHg • pH < 7.25 • PaO2 < 50 mmHg Klinik Kriterler • Retraksiyonlar • Takipne (> 60/dk) • Siyanoz • Apne nöbetleri Gestasyon yaşı pretermse RDS düşünülür. Gestasyon yaşı posttermse mekonyum aspirasyon sendromu düşünülür. Öyküsünde C/S varsa yenidoğanın geçici takipnesi (yaş akciğer) düşünülür. Öyküsünde normal spontan vajinal doğum varsa mekonyum aspirasyon sendromu düşünülür. Akciğer grafisinde havalanma artışı varsa yenidoğanın geçici takipnesi (yaş akciğer) düşünülür. Akciğer grafisinde havalanma azlığı varsa RDS, pnömoni düşünülür. Akciğer grafisinde havalanma artışı, azalışı, yama tarzı infiltrasyon varsa mekonyum aspirasyon sendromu düşünülür. Akciğer parankimi normal, ama ciddi klinik varsa primer PHT düşünülür. Kan gazı patolojikse hepsi olabilir. Kan gazı normalse yenidoğanın geçici takipnesi (yaş akciğer) düşünülür. RESPİRATUVAR DİSTRESS SENDROMU (RDS) Buna sürfaktan eksikliği sendromu veya hyalen membran hastalığı adı da verilir. RDS genellikle preterm yenidoğanlarda görülen doğumdan sonraki ilk saatlerde takipne, dispne, çekilmeler ve inleme ile ortaya çıkan akut bir solunum sistemi hastalığıdır. RDS’de patofizyolojik olarak akciğerler sürfaktan yetersizliği yüzünden serttir, yaygın atelektazi vardır. Histolojik olarak alveol içine plazma sızması sonucu oluşan fibrin membranları nedeni ile hyalen membran hastalığı olarak da adlandırılmaktadır. RDS için Risk Faktörleri RDS Olasılığını Azaltan Faktörler • Prematürelik (en önemli) • Erkek cinsiyet (testosteron) • Asfiksi • Annede diyabet varlığı (insülin) • Ailevi eğilim • Beyaz ırk • İkiz gebelik (2. bebekte risk fazla) • Annenin beslenmesi • Yenidoğanın hemolitik hastalığı • İntrauterin gelişme geriliği (SGA bebekteki stres sürfaktanı arttırır). • Erken membran rüptürü • Annenin sigara ve/veya ilaç bağımlılığı • Annenin steroid alması • Dişi cinsiyet (östron) • Kronik fetal distres • Teofilin ve tiroid hormonları RDS için Kötü Hormonlar • İnsülin • Testosteron RDS için İyi Hormonlar • Steroid • Östrojen • Tiroit hormonu Term Bebekte RDS Nedenleri • Diyabetik anne bebeği • Perinatal asfiksi • Sürfaktan protein B eksikliği (ailevi eğilim) • Mekonyum aspirasyon sendromu • Pnömoni Klinik Tablo RDS’li bebekler tipik olarak takipneiktir (> 60/dk). İnlemeli solunum, inspiryumda sternum, interkostal ve subkostal retraksiyonlar ve oksijene bağımlılık dikkati çeker. Solunum diafragmatik tiptedir. Bronkovesiküler solunum sesleri duyulmaz. Bu bulgular ilk 4 saatte ortaya çıkar. Periferik dolaşım bozukluğu gözlenir. Radyolojik Bulgular Akciğerler iyi havalanamadığından opak bir görünüm vardır. Buna buzlu cam görünümü adı verilmektedir. Akciğer dokusu grafide yaygın atelektaziler nedeni ile retikülogranüler görülür. Normale göre daha az havalanan bu opak zemin üzerinde büyük hava yolları belirginleşir (hava bronkogramı). Yine aynı nedenle kalp gölgesinin sınırları iyi seçilemez. Ayırıcı Tanı RDS ayırıcı tanısındaki en önemli hastalık B grubu streptokok pnömonisidir. Tedavi Oksijenizasyon düzelirse CO2 atılımı yalnızca dakikadaki ventilasyonun arttırılması ile kolayca sağlanır. Sürfaktan (tüpe verilir) akciğerlerde tip 2 alveol hücreleri tarafından sentezlenen, çoğu lesitin tarafından oluşturulan ve yüzey gerilimini azaltarak alveollerin gergin kalmasını sağlayan fosfolipid yapısında bir maddedir. A, B, C ve D olmak üzere 4 tip sürfaktan proteini vardır. Sürfaktan 30-32. haftalarda yeterli salgılanmaya başlar. 28-32. haftalarda yapılan amniosentez ile amnion sıvısında lesitin/sfingomyelin oranının 2/1 veya üzerinde olması akciğer olgunlaşmasını gösterir. Fosfatidil gliserol (diabetik anne bebeklerinde de iyi bir göstergedir) 36. haftadan sonra artar ve akciğer olgunlaşmasının bir göstergesidir. 24-34. gebelik haftalarında 48 saat süreyle steroid uygulaması sürfaktan üretimini artırır. Grup B streptokok pnömonisi ile ayrımı zor olduğundan tedavide antibiyotik de kullanılır. Her RDS ciddi bir dolaşım bozukluğudur. Tedavide sürfaktan ve O2 verilir. Dopamin, dobutamin de verilir. Asidoz varsa NaHCO3 verilir. Anneye çocuk doğmadan steroid verilir. RDS Komplikasyonları • Hava kaçağı sendromları • Patent duktus arteriyozus • Periventriküler ve intraventriküler kanama (en ölümcül) • Hipotansiyon • Bronkopulmoner displazi (en önemli) Prognoz RDS’ye bağlı ölüm >1500 gr olan bebeklerde nadirdir ve ölüm daha çok enfeksiyon, intrakraniyal kanama ve bronkopulmoner displaziye bağlıdır. Solunum sistemi ile ilgili sekellerin en sık ve en önemli komponenti bronkopulmoner displazidir. RDS’de Koruyucu Tedavi Antenatal steroid (betametazon): 34. gebelik haftasından önce (24-34. haftalar) doğumu beklenen olgularda doğum öncesi en az 48 saat öncesinden ve doğum öncesi 7 günden uzun olmayan uygulamalar sonucu en iyi uygulamalardır (doğum öncesi 2-7 gün). YENİDOĞANIN GEÇİCİ TAKİPNESİ Yaş akciğer de (wet lung) denir. Semptomları genellikle 48 saat içinde kendiliğinden gerileyen, genellikle sezaryenle doğan term yenidoğanlarda görülen selim bir solunum sıkıntısı tablosudur. Geçici Takipne için Risk Faktörleri • Sezaryen ile doğum (en önemli risk faktörü) • Diyabetik anne bebeği Patogenez Fetal akciğer sıvısının büyük kısmı alveol yüzey membranında bulunan su ve Cl kanalları tarafından üretilir. Normal vajinal yolla doğumda doğum eyleminin başlaması ile birlikte gelişen birtakım hormonal ve metabolik değişikliklere bağlı bu su ve Cl kanalları transformasyona uğrayarak alveolden interstisyuma su boşaltan kanallar hâline dönüşürler. Bu sayede doğum gerçekleşinceye kadar fetal akciğer sıvısının önemli bir bölümü boşalmış olur. Az miktarda sıvı da doğum kanalından geçerken toraksın sıkışması ile ağızdan atılır. İlk birkaç solukta da alveollerdeki kalan sıvı hava ile yer değiştirir. Geriye kalan çok az miktarda sıvı ise kapiller ve lenfatiklere geri emilir. Ancak sezaryen doğumda bu aşamaların büyük kısmını yaşayamayan yenidoğanlarda akciğerde kalan sıvı miktarı fazladır. Fazla sıvı reabsorbe oluncaya kadar solunum güçlüğü, takipne, inleme, retraksiyonlar ve hatta siyanoza neden olur. Sezaryenle doğumda olur. Akciğer grafisinde havalanma artışı (kostalarda düzleşme), perihiler çizgilenme ve fissürlerde sıvı (fissürit = sissürit) görülür (kalp kenarında tüysü görüntüler olabilir). Kan gazı normal sınırlar içerisindedir. Tedavi Genellikle solunum yardımı gerektirmez. Ekstra oksijen verilmesi ve sıvı kısıtlaması yeterlidir. Pnömotoraks olabilir. MEKONYUM ASPİRASYON SENDROMU En sık neden asfiksidir. Genellikle SGA ve postmatürelerde (plasenta iyi çalışmadığı için) görülür. İntrauterin mekonyum pasajı 34. haftadan önce hemen hemen hiç görülmez. • SGA’da RDS görülmez. • LGA’da mekonyum aspirasyon sendromu olmaz. Asfiksi sırasında oluşan mekonyum pasajı ve artmış solunum eforu mekonyum aspirasyonuna sebep olur. Sonuçta mekanik obstrüksiyon, kimyasal pnömoni, sürfaktan inaktivasyonu ve enfeksiyon sonucu hipoksi, asidoz ve persistan pulmoner hipertansiyon (PPH) gelişebilir. Klinik Bulgular Hafif solunum sıkıntısından mekanik ventilasyon uygulanmasına rağmen ölüme neden olabilen ağır solunum yetersizliğine kadar değişen bir hastalık spektrumu vardır. Ağır hastalıkta pnömotoraks veya pnömomediastinum oldukça sıktır. Mekonyumun Yaptıkları • Atelektazi • Havalanma artışı • Havalanma azalışı • Yama tarzı infiltrasyon • Hava kaçağı • Sürfaktanı inaktive eder. Hipoksi ve RDS oluşur. Pulmoner HT gelişir. • Atelektazi ve hava kaçağı da pulmoner HT yapar. Preterm + mekonyum = Listeria monocytogenes enfeksiyonu. Tedavi Antibiyotik başlanır. MAS oluştuktan sonra tedavi hipoksemi ve asidozun hızla düzeltilmesi ile başlar. Komplikasyonlar ve Prognoz Hipoksik iskemik ensefalopati gözlenebilir. PERSİSTAN PULMONER HİPERTANSİYON Persistan pulmoner hipertansiyonun en önemli iki nedeni mekonyum aspirasyonu ve perinatal asfiksidir. Vazokonstrüksiyonun duktus ve foramen ovale yolu ile sağ-sol şanta neden olması hipoksiyi daha da artırır. Hipoksemi sonucu siyanoz olur. Klinik Tablo ve Tanı Tanıda %100 O2 verilerek yapılan hiperoksi testi kalp hastalığından ayırmada yardımcı olur. Kesin tanı ekokardiyografide duktus ve foramen ovaleden sağdan sola şant varlığının gösterilmesi ile konur. Tedavi Tedaviye metabolik bozuklukların düzeltilmesi ile başlanır. Hipotermi, asidoz, hipokalsemi ve varsa polisitemi düzeltilmelidir. Ventilatör tedavisine önce konservatif olarak başlanması uygundur. Eğer PaO2 50 mmHg’nın altında seyrediyorsa hiperventilasyon denenir ve alkaloz oluşturarak pulmoner vazodilatasyon sağlanır. Sistemik vazospressörler: Bu amaçla dopamin, dobutamin gibi inotropik maddeler kullanılır. Vazodilatör tedavi: Tolazolin, MgSO4, nitrogliserin, isoproteronol, nitropurissid, PGD2 ve PGI2 bu amaçla kullanılan ilaçlardır (hepsi hem pulmoner hem de sistemik vazodilatasyon yapar). Son yıllarda nitrik oksit de (selektif pulmoner vazodilatasyon yapar) vazodilatör olarak kullanılmaya başlanmıştır. İV sildenafil kullanımının da selektif pulmoner vazodilatasyon yaparak iyileşme sağladığını gösteren yayınlar vardır. Ekstrakorporeal membran oksijenasyonu: Son çare olarak denenebilir. Bu tedavi yöntemi veno-arteriyel bir by-pass sistemi ile kanın vücut dışında oksijenasyonudur. Selektif Pulmoner Vazodilatasyon Yapan İlaçlar • NO • Sildenafil KONJENİTAL DİYAFRAGMA HERNİSİ Abdominal yapıların diyafragmadaki konjenital defektlerden torakal kaviteye herniasyonudur. Diyafragma hernileri özofageal hiatustan (hiatal), paraözofageal bölgeden, retrosternal (Morgagni) veya posterolateral (Bochdalek) bölgelerden gelişebilir. Bochdalek hernisi diyafragmatik hernilerin %90’ını oluşturur ve konjenital diyafragma hernisi tanımı daha çok Bochdalek hernisini ifade etmek için kullanılır. Bochdalek hernisi %80-90 oranında sol tarafta görülür. En sık eşlik eden anomaliler pulmoner hipoplazi ve intestinal malrotasyondur. Sağdaki daha kötü prognozludur. Doğumdan sonra belirgin solunum sıkıntısı, takipne, siyanoz, kayık karın görüntüsü ve göğüs ön arka çapında artış en önemli klinik bulgularıdır. Son yıllarda intrauterin tanı alan vakalarda trakeal oklüzyon tedavisi denenmektedir. Tedavi cerrahidir. HAVA KAÇAĞI SENDROMLARI Başlıca hava kaçağı sendromları şunlardır: Pnömotoraks (akut ani kötüleşme, bradikardi, vs. vardır): Havanın plevra yaprakları arasında toplanmasıdır. Radyolojik olarak akciğer dokusunun itildiği ve kollabe olduğu görülür. Kesin tanısı akciğer grafisidir. Pnömomediastinum: Havanın mediastende toplanmasıdır. Bu durumda timus lobları yukarı itildiğ için radyolojik olarak melek kanadı görüntüsü olur. Pnömoperikardiyum (kardiyak tamponat yapabilir): Havanın perikard yaprakları arasında toplanmasıdır. Pulmoner interstisyel amfizem: Hava akciğer interstisyumuna ve perivasküler alana kaçmıştır. Semptomatik Hava Kaçaklarında Klinik Bulgular Akut hipoksi ve kardiyovasküler kollaps vardır. Tanı Kesin tanı yöntemi akciğer grafisidir. Tedavi Toraks tüpü ile plevra yaprakları arasında biriken hava su altı drenajıyla boşaltılır. YENİDOĞANIN KRONİK AKCİĞER HASTALIKLARI Bilinen bronkopulmoner displazi (BPD) klasik BPD, Wilson-Mikity sendromu olarak bilinen tablo ise yeni BPD olarak adlandırılmaktadır. KLASİK BRONKOPULMONER DİSPLAZİ Olguların çoğu RDS’li ve/veya ventilatör tedavisi görmüş pretermlerdir. Risk Faktörleri • Oksijen tedavisi • İmmatürite (en önemli risk faktörü) • Barotravma • Hava kaçakları • Enfeksiyonlar BPD tanımı: Term ve terme yakın prematüre yenidoğanlarda postnatal 28. güne ulaşmasına rağmen veya immatür prematüre yenidoğanlarda (32 haftanın altında) düzeltilmiş gebelik yaşı 36. haftaya ulaştığında oksijen bağımlılığının yanında BPD’ye ait radyolojik bulguların varlığıdır. Tedavi Diüretikler. Bronkodilatörler (salbutamol). Steroidler, özellikle deksametazon, BPD’de en çok kullanılan ilaçtır. Ancak son yıllarda deksametazonun uzun dönemli nörolojik prognoz üzerindeki olumsuz etkileri nedeni ile kısa süreli tedavi protokolleri veya deksametazon dışı diğer steroidlerin (hidrokortizon, prednizolon) kullanımı gündeme gelmiştir. Kalori desteği.
Posted on: Tue, 10 Sep 2013 13:45:35 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015