Podemos predecir su sufriremos Alzheimer? En los últimos años, dos proteínas que cooperan en las funciones del cerebro, la proteína beta amiloide y la proteína Tau han sido involucradas en la génesis y desarrollo de la enfermedad de alzheimer. Aproximadamente el 60% de las formas tempranas de enfermedad de alzheimer tienen una transmisión génetica que se hereda de padres a hijos. Escuchar música estimula las regiones cerebrales relacionadas con la memoria. Las canciones y melodías pueden evocar la memoria y esta es una de las formas no farmacológicas que también se investigan para tratar a personas con alzheimer. El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa consistente en la pérdida progresiva de memoria y que afecta a otros procesos intelectuales muy ligadas al recuerdo como puede ser leer, escribir, calcular o incluso hablar. Además, el alzheimer en el momento actual no tiene curación. El alzheimer es una enfermedad muy unida a la edad. Su aparición más frecuente se encuentra en la horquilla de los 65-70 años, aunque también existen casos en personas de alrededor de 40 años. Como cada vez vivimos más, el alzheimer tiene una incidencia mayor. En España se calcula que aproximadamente unas 800.000 personas tienen alzheimer. Se calcula también que casi una de cada tres-cuatro personas mayores de 85 años sufren esta enfermedad. No se conocen bien las causas de la enfermedad y este es el motivo principal de que todos los tratamientos que hasta la fecha se han intentado desarrollar para evitarla no han tenido los resultados que inicialmente podían esperarse. Desde el punto de vista terapéutico, lo que en el momento actual se intenta es primero detectar precozmente la posibilidad de sufrir la enfermedad, es decir intentar conocer que personas están en riesgo de tener alzheimer en algún momento de su vida para, con ello, intentar tomar medidas que retrasen su aparición. La cuestión importante para poder conseguir un tratamiento para la enfermedad es profundizar en el conocimiento de cómo en las células del cerebro comienza el desarrollo de esta enfermedad. Lo único que se tiene como cierto es que el alzheimer se desarrolla a partir de un defecto en los niveles en el cerebro de una sustancia llamada acetilcolina que es un neurotransmisor. De los neurotransmisores ya hemos hablado en alguna ocasión desde estas mismas páginas de Teinteresa, pero recordaremos que son sustancias químicas que se liberan en el espacio que hay entre las neuronas, en el proceso que se llama sinápsis, como respuesta a un estímulo y que sirven básicamente para que unas neuronas pasen información a otras neuronas. En concreto, la acetilcolina está relacionada como neurotransmisor en los circuitos de la memoria. Pero el proceso de la enfermedad de alzheimer parece que es bastante más complejo que únicamente la pérdida de acetilcolina. En los últimos años, dos proteínas que cooperan en las funciones del cerebro, la proteína beta amiloide y la proteína Tau han sido involucradas en la génesis y desarrollo de la enfermedad de alzheimer. En un articulo publicado en la prestigiosa revista Science ha descrito que niveles elevados de la proteína beta amiloide provocan atascos en el transporte de sustancias por el interior de las neuronas en concreto en una estructura de las neuronas que se llaman axones (prolongación larga y delgada de las neuronas que participa en la propagación del impulso nervioso dentro de la neurona). Pero para que la proteína beta amiloide provoque estas obstrucciones axonales necesita la cooperación de la proteína Tau. En animales de experimentación, la reducción de proteína beta amiloide y proteína Tau ha protegido contra la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, el uso de fármacos contra la proteína beta amiloide en el ser humano tampoco curó la enfermedad. Un dato interesante sobre la proteína Tau es la nueva hipótesis que se ha generado alrededor de ella como causa principal y origen del alzheimer. La proteína Tau es como un semáforo que regula el tráfico en el axón dentro de una neurona. Ahora se hipotetiza que la proteína Tau se propaga de forma anormal y salta de una neurona a otra en la sinapsis y así se propagaría el alzheimer. Mientras se consigue desentrañar los procesos moleculares que inducen la aparición de la enfermedad de alzheimer, otra vía de actuación es el intento de detectar precozmente el riesgo de la aparición de la enfermedad. La Agencia Americana del Medicamento (FDA) ha aprobado un reactivo que puede ayudar a identificar la enfermedad en sus primeras fases. Este reactivo sería un contraste para identificar la proteína beta amiloide que, como ya hemos relatado, inicialmente no parece servir como diana terapeútica pero si podría servir como marcador de riesgo de desarrollo de alzheimer. Otro factor importante en el riesgo de sufrir enfermedad de alzheimer son los antecedentes familiares. Aproximadamente el 60% de las formas tempranas de enfermedad de alzheimer tienen una transmisión génetica que se hereda de padres a hijos. El descubrimiento de al menos cuatro genes asociados a la enfermedad: el gen que codifica para la proteína precursora del péptido β-amiloide (APP), el gen de la presenilina 1 (PSEN1), el gen de la presenilina 2 (PSEN2) y el gen de la apolipoproteina E, ha reforzado el interés por el diagnóstico genético del riesgo de sufrir alzheimer. Dice la historia que casos de demencia, como se consideraba a la enfermedad de alzheimer, se describieron en las antiguas civilizaciones de Grecia y Roma. Los médicos de esa época ya asociaron la demencia con la edad. En el año 1901, el médico Aloysius ‘Alois’ Alzheimer identificó la enfermedad aunque no llegó a describirse hasta 1906. Escuchar música estimula las regiones cerebrales relacionadas con la memoria. Las canciones y melodías pueden evocar la memoria y esta es una de las formas no farmacológicas que también se investigan para tratar a personas con alzheimer. Leer más: ¿Podemos predecir su sufriremos Alzheimer? teinteresa.es/salud/Podemos-predecir-sufriremos-Alzheimer_0_975503776.html#WaQ1toNty0RekY78 Consigue Links a tus Contenidos en intentshare
Posted on: Sat, 17 Aug 2013 16:25:37 +0000
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