¿Qué es el H. pylori cagA positiva y cómo afecta el riesgo de cáncer gástrico y de esófago? Algunas bacterias H. pylori usan un apéndice en forma de aguja para inyectar una toxina producida por un gen llamado gen A asociado a la citotoxina (cytotoxin-associated gene A, cagA), en las uniones donde se encuentran las células del revestimiento del estómago (24, 25). Esta toxina (conocida como CagA) altera la estructura de las células del estómago y permite que las bacterias se adhieran con mayor facilidad. Una exposición por largo tiempo a la toxina causa inflamación crónica. Sin embargo, no todas las cepas de H. pylori llevan el gen cagA; las que sí lo llevan se clasifican como cagA positivas. Evidencia epidemiológica sugiere que la infección por cepas cagA positivas está asociada en particular con un riesgo mayor de cáncer gástrico no cardiaco y con un riesgo menor de cáncer gástrico cardiaco y de adenocarcinoma esofágico. Por ejemplo, un metanálisis de 16 estudios de casos y controles conducidos en muchos países reveló que las personas infectadas por cepas de H. pylori cagA positivas tenían el doble de riesgo de cáncer gástrico no cardiaco que los individuos con infección por H. pylori cagA negativa (26). Por otro lado, un estudio de casos y controles en Suecia encontró que las personas con infección por H. pylori cagA positiva presentaron una reducción estadísticamente considerable del riesgo de adenocarcinoma esofágico (20). En forma semejante, otro estudio de casos y controles en Estados Unidos encontró que la infección por H. pylori cagA positiva estaba asociada con un menor riesgo de adenocarcinoma esofágico y de cáncer gástrico cardiaco combinados, pero que la infección por cepas cagA negativas no estaba asociada con riesgo (27). Investigación reciente ha sugerido un posible mecanismo por el cual el CagA podría contribuir a la carcinogénesis gástrica. En tres estudios, la infección por H. pylori cagA positiva estuvo asociada con la desactivación de proteínas que inhiben tumores, tal como la p53 (28–30).
Posted on: Thu, 20 Jun 2013 03:59:14 +0000
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