গল্পের অাকারে শিখি মেডিকেল সাইন্স: Metabolism of lipoprotein and atherosclerosis Chylomicron আর VLDL দুই বন্ধু । Chylomicron(CM) তৈরি হয় Intestinal wall এর cell এ আর VLDL তৈরি হয় Liver এ । তাদের দুজনের হাতে আছে অনেক Triglyceride(TG) and cholesterol । এখন দুই বন্ধু মিলে ঠিক করলো তারা দুজনে তাদের উৎপত্তিস্থল ত্যাগ করে ব্লাড এ ঝাপ দিবে । তারপর ব্লাডে সাঁতার কাটতে কাটতে বিভিন্ন টিস্যুতে কিছু Triglyceride দান করে বাকিটুকু নিয়ে দুজনেই Liver এ ঢুকে যাবে । তাহলে তাদের যাত্রাপথ টা হলো এমন Chylomicron যাবে Intestine>blood>(supply of TG to tissue)>liver VLDL যাবে Liver>blood>(supply of TG To tissues)>liver এখন Chylomicron And VLDL যথাক্রমে intestine and liver থেকে TG and cholesterol নিয়ে বের হলো । Chylomicron and VLDL দুজন ই Nascent বা Immature । কিছুদূর না যেতেই HDL দৌড় দিয়া আসলো । তারপর CM and VLDL কে জিজ্ঞেস করলো তোমরা নাকি Liver এ যাবা ?যাবার পথে বিভিন্ন টিস্যুতে TG দান করবা ? CM and VLDL হ্যা সূচক উত্তর দিল । HDL তখন সেইরকম ভাব নিয়ে বলল বিভিন্ন টিস্যুতে যে TG দান করবা, Tissue তো TG নিতে পারবেনা । TG কে Fatty acid আর Glycerol এ ভেঙ্গে দিতে হবে । TG ভাঙ্গার যন্ত্র Lipoprotein lipase কে Activate করার চাবি Apo C2 কি তোমাদের আছে ? আর TG দান করে যাত্রাশেষে Liver এ যে যাবা Liver এ ঢুকার জন্যে চাবি Apo E কি তোমাদের আছে? CM and VLDL দুজনেই একে অন্যের দিকে তাকায় । তারপর HDL কে জানায় যে তাদের কাছে কোন চাবি নাই । HDL তখন ধমক দিয়ে বলে তোমরা তো বড় Immature । চাবি ছাড়া রওয়ানা হয়ে গেছো । এই নাও চাবি ।Apo C2 আর Apo E CM আর VLDL দুজনেই খুশিমনে চাবি গ্রহণ করে । এবার তারা Mature হয়েছে দুজনেই । Mature CM and VLDL এবার যাত্রাপথে আগাতে লাগলো । ব্লাড ভেসেলের ব্লাডে ভেসে তারা বিভিন্ন জায়গা ঘুরলো । একসময় তারা ক্যাপিলারী নেটওয়ার্কে এসে পৌছালো যেখানে ব্লাড আর টিস্যুতে বিভিন্ন দ্রব্যের আদান প্রদান হয় । Capillary তে এসে CM and VLDLদুজনেই খেয়াল করলো যে ক্যাপিলারীর দেয়ালে Lipoprotein lipase আছে । দেখা মাত্র তাদের HDL এর কথা মনে পড়লো-চাবি Apo C2 দিয়ে এই যন্ত্রকে এক্টিভেট করতে হয় । তারা দুই বন্ধু চাবি Apo C2 দিয়ে Lipoprotein lipase কে activate করলো আর Lipoprotein lipase তাদের দুজনের কাছে জমা থাকা TG কে ভেঙ্গে Fatty acid and glycerol এ পরিণত করলো যেগুলো ক্যাপিলারীর দেয়াল হয়ে ব্লাড থেকে টিস্যুতে চলে গেলো । এভাবে বিভিন্ন টিস্যুতে TG দান করার পর CM আর VLDL পরামর্শ করতে বসলো । তারা ঠিক করলো যে যেহেতু TG দানের কাজ সমাপ্ত তাই চাবি Apo C2 এরও কাজ শেষ । শুধু শুধু বহন করে লাভ নেই । তারা Apo C2 কে ফেলে দিলো । Apo C2 ব্লাডে ভেসে ভেসে আবার HDL এর কাছে চলে গেলো । এখন দুই বন্ধুর কাছে শুধু চাবি Apo E আছে আর Cholesterol আছে । TG এর পরিমাণ দান করার কারণে কমে গেছে । এই মুহুর্তে CM ঠিক থাকলেও VLDL তার নাম বদলে রাখলো IDL । যাই হোক এবার দুজনের Liver এ যাবার পালা । CM তার চাবি Apo E ব্যাবহার করে Liver এ ঢুকে গেলো । কিন্তু দুর্ভাগ্যজনকভাবে IDL তার চাবি Apo E হারিয়ে ফেললো । ফলে সে আর Liver এ ঢুকতে পারলো না । উদাসীন ভাবে চারিদিকে ঘুরতে লাগলো । Apo E হারানোর পর IDL এর নাম হয়ে গেলো LDL । কিছুক্ষণ উদাসীনভাবে ঘুরাঘুরির পর LDL Endothelial cell এর ফাঁক দিয়ে ঢুকে Blood vessel wall এর তিনটা Layer এর সবচেয়ে ভেতরের Layer এ অর্থাত Tunica intima তে জমা হয় । এখানে ব্লাডের মত ভাসমান Antioxidant না থাকায় LDL গুলো Oxidized হয়ে যায় । Oxidized LDL Inflammatory response তৈরি করে । ভেসেলের Endothelial cell Oxidized LDL কে শায়েস্তা করার জন্যে Cytokine Release করে যা ব্লাড ভেসেলের দেয়ালে বিভিন্ন Adhesive Molecule এর প্রকাশ ঘটায় । Monocyte এই Adhesive molecule এ আটকে Diapedesis এর মাধ্যমে Tunica intima তে প্রবেশ করে Macrophage এ পরিণত হয় । ম্যাক্রোফ্যায Scavanger receptor দিয়ে Oxidized LDL গুলোকে খেয়ে ফেলে এবং নিজেরা LDL এ ভরা মোটা সোটা কোষে পরিণত হয় । এদের বলে Foam cell ।Foam cell কিছু Growth factor release করে যার জন্যে Tunica media থেকে Smooth muscle cell Tunica intima তে এসে Proliferation করে এবং Collagen Synthesis করে । ফলে Tunica intima মোটা হয়ে যায় এবং ব্লাড ভেসেলের লোমেন ছোট হয়ে যায় । একে বলে Atherosclerosis । এখানে একটা বিষয় খেয়াল করি । Chylomicron Intestine থেকে TG and cholesterol নিয়ে বের হয়ে বিভিন্ন টিস্যুতে TG দান করে Cholesterol নিয়ে Liver এ যায় । আর VLDL Liver থেকে TG and cholesterol নিয়ে বের হয়ে বিভিন্ন টিস্যুতে TG দান করে Cholesterol নিয়ে Liver এ যেতে পারে না বরং ব্লাড ভেসেলের দেয়ালে জমা হয় । তাহলে CM and VLDL দুজনেই কিন্তু বিভিন্ন টিস্যুতে TG সাপ্লাই দেয় । But cholesterol এর ক্ষেত্রে CM cholesterol কে নিয়ে যায় Intestine থেকে Liver এ আর VLDL LDL নাম ধারণ করে cholesterol কে নিয়ে যায় Liver থেকে Peripheral blood vessel wall এ । মোটকথা LDL Cholesterol নিয়ে যায় ভেসেল ওয়ালে যা এথেরোস্কেলোরিস এ অবদান রাখে । তাই LDLহলো খারাপ । Chylomicron intestine থেকে Liver এ Cholesterol নিয়ে যায় যেখানে Liver Cholesterol কে বিভিন্ন ভালো কাজে লাগায় । তাই CM ভালো । HDL হলো সেই বন্ধু যে CM and VLDL দুজনকেই চাবি দিয়েছিলো । তাই সে তো ভালোই । তাছাড়া সে liver থেকে বের হয়ে চাবি দান করে আবার Liver এ ফিরে যাবার সময় আশেপাশে Cholesterol পাইলে সেটা গ্রহণ করে Liver এ নিয়ে যায় । তাই HDL ও ভালো । এখানে বলে রাখি HDL কে কিন্তু অন্য একটা চাবি Apo A দিয়ে অন্য দরজা দিয়ে liver এ ঢুকতে হয়। VLDL ভালো ছিল But পরবর্তীতে LDL নাম ধারণ করে সেইরকম দুষ্টু হয়ে যায় । এখন একটা কথা বলে রাখি । যখন কোন ভাইরাস বা ব্যাক্টেরিয়া এই রচনার লেখক আব্দুল্লাহর দেহে অথবা আপনাদের দেহে প্রবেশ করে এবং ক্ষতি করার চেষ্টা করে তখন ম্যাক্রোফ্যায দৌড় দিয়ে আসে মাইক্রোঅরগানিজম গুলোর হাত থেকে আমাদের রক্ষা করতে । সে মাইক্রোঅরগানিজম গুলোর সাথে লড়াই শুরু করে । কিন্তু এই লড়াইয়ে যে ম্যাক্রোফ্যাযের কিছু অতিরিক্ত Energy লাগবে সেটা কে দিবে ? ম্যাক্রোফ্যায তাই ভাবে এই দুনিয়ায় কেউ কাউকে কিছু দেয় না । নিজের অধিকার আদায় করে নিতে হয় । তাই সে Interleukin-1 and TNF Release করে । এই Cytokine দুটা লিভারের উপর কাজ করে Liver এ Serum Amyloid A (SAA) synthesis করায় । SAA তখন HDL এর চাবি Apo A এর সাথে কিছু Replace করে চাবির গঠন বদলে দেয় । নতুন এই চাবি দিয়ে HDL liver এ ঢুকতে পারেনা কিন্তু ম্যাক্রোফ্যায এ ঢুকতে পারে । তো কি আর করা ? HDL বাধ্য হয়েই TG and cholesterol(ester) নিয়ে ম্যাক্রফোয এ ঢুকলো । ম্যাক্রোফ্যায তখন TG and cholesterol ester ভেঙ্গে প্রাপ্ত fatty acid এর বিটা অক্সিডেশন করে প্রচুর Energy উৎপাদন করে যা দিয়ে শত্রুর সাথে লড়াই করে । আর এই জন্যেই Infection and inflammation হলে ব্লাডে SAA এর Concentration বেড়ে যায় যেটা দেখে আমরা Laboratory তে বুঝতে পারি রোগীর কোথাও Infection হয়েছে। {References... 1) Biochemistry by satyanarayana,3rd edition,page 318-320 2) pathologic basis of disease by Robbins, 8th edition, page 74,147,148,499,500 3) Harrisons principles of internal medicine, 17th edition, page 1501-1503} Abdullah Abdul Aziz (NEMC-15) 04.10.2014
Posted on: Sat, 04 Oct 2014 09:44:29 +0000
Trending Topics
Recently Viewed Topics
© 2015