A função principal da aldosterona é a manutenção do volume de fluido extracelular, por conservação do Na+ corporal; a sua produção depende de aferências renais, estimuladas quando é detectada uma redução no volume de fluido circulante. Quando há redução do sódio extracelular, como acontece, por exemplo, na restrição dietética de sódio, a diminuição volume plasmático e do fluido extracelular diminui o fluxo e pressão de perfusão renais, o que é detectado pelas células justaglomerulares renais, que segregam, como resposta, renina para a circulação periférica. A renina converte o angiotensinogénio (a2-globulina plasmática sintetizada no fígado) em angiotensina I que, depois, é clivada pela enzima de conversão da angiotensina presente em muitos leitos capilares, sendo classicamente destacado como mais importante o pulmonar, originando a angiotensina II. A angiotensina II fixa-se a receptores membranares específicos a nível supra-renal, produzindo segundos mensageiros como o Ca2+ e derivados do fosfatilinositol; a activação da cinase C altera a expressão enzimática, favorecendo a síntese de aldosterona. Alterações mínimas no sistema angiotensina plasmático são suficientes para desencadear respostas máximas de produção de aldosterona. Após algumas horas/ dias, as velocidades de secreção de renina e aldosterona podem ser aumentadas consideravelmente, de 4 a 8 vezes no caso de dieta com restrição de sódio, e 2 a 4 vezes, no caso de hemorragias, ortostatismo prolongado ou diurese aguda. Por oposição, na ingestão excessiva de sódio e na retenção de grandes quantidades de volume extracelular, a secreção de renina e aldosterona está suprimida. Deste modo, há um sistema de feedback negativo resultante da interacção entre a zona glomerular e as células justaglomerulares.
Posted on: Sat, 17 Aug 2013 19:47:56 +0000
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